非正压通气诱导对腹腔镜子宫切除患者的影响

容英旋 孙春红 李经纬 唐志航 温涛

[摘要] 目的 观察非正压通气诱导对腹腔镜子宫切除患者诱导时间和胃内积气的影响。 方法 将全凭静脉麻醉下行择期腹腔镜子宫切除术患者60例（ASAⅠ～Ⅱ）随机分为三组：正压通气组（A组）、非正压通气1组（B组）和非正压通气2组（C组），每组各20例。麻醉诱导给予同样的药物种类和插管程序，A组患者通过紧闭面罩给予正压辅助通气，B、C组患者采用紧扣面罩自主呼吸，不作加压辅助呼吸，放任患者由自主呼吸至无通气状态；C组患者在预充氧之后，先静脉注射肌肉松弛剂预算总量的1/5，余量给药时间同其他两组。分别于诱导前（T0）、插管后即刻（T1）、插管后5 min（T2）记录平均动脉压（MAP）、心率（HR）、血氧饱和度（SpO2）、呼气末二氧化碳分压（PetCO2）；记录诱导时间、胃内积气。 结果 与A、B组比较，C组患者诱导时间明显缩短，差异均有统计学意义（P < 0.05）；与A组比较，B、C组患者胃内积气量显著减少，差异均有统计学意义（P < 0.05）；与T0比较，T1、T2时间点三组患者MAP、HR明显降低；A组患者SpO2显著升高，PetCO2明显降低；B、C组患者SpO2明显降低，PetCO2显著升高，差异均有统计学意义（P < 0.05）；与A组比较，B、C组患者T1、T2时HR、PetCO2明显升高，SpO2显著降低，差异均有统计学意义（P < 0.05）。 结论 非正压通气诱导能有效减少胃内积气，肌肉松弛剂预给药法明显缩短诱导时间。

[关键词] 非正压通气；麻醉诱导；腹腔镜子宫切除；诱导时间；胃内积气

[中图分类号] R614 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2015）02（c）-0055-04

临床实践中，为避免缺氧及二氧化碳潴留，多采用紧闭面罩给予全身麻醉诱导期呼吸抑制患者正压辅助通气。麻醉诱导期间，患者食道、胃括约肌松弛，正压通气的高压容易进入胃部，不仅增加了诱导期反流及误吸发生率，扩张的胃泡还妨碍上腹部术野暴露和手术操作[1]。为了预防全麻诱导的误吸危险，临床常采用Selick手法压迫环状软骨、托起下颌、上腹压迫等方法。尽管可采取插胃管解除全麻诱导期所致胃部积气来防止反流、误吸的发生，但均不如诱导期给予非正压通气来预防更加科学合理[2]。鉴于此，本研究对比观察了择期腹腔镜子宫切除患者全麻气管插管诱导期间正压通气和非正压通气对胃扩张的影响，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2013年2月～2013年8月广东医学院附属台山医院（以下简称“我院”）全凭静脉全身麻醉下行CO2气腹择期腹腔镜子宫切除术患者60例为研究对象，患者ASA Ⅰ～Ⅱ级，改良Mallampati分级[3]Ⅱ～Ⅲ。术前检查子宫< l2 孕周。排除循环、呼吸系统疾病以及认知功能、凝血机制障碍及无困难插管指征者。气管插管由五年以上临床经验的麻醉主治医师使用可视喉镜（VL300，台州翰创）实施。所有患者及家属均知情同意并签署医学临床试验知情同意书，并经我院医学伦理委员会批准。

1.2 分组方法

采用计算机生成的随机数字表将患者分为三组：正压通气组（A组）、非正压通气1组（B组）和非正压通气2组（C组），每组各20例。三组患者均确认持续高流量纯氧 （≥6 L/min ）经面罩通气5 min以上，麻醉诱导给予同样的药物种类和插管程序。A组患者在呼吸抑制时通过紧闭面罩经麻醉呼吸机的给予峰压15～25 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）的正压辅助通气，采用Selick手法压迫环状软骨，同时给予上腹压迫。气管插管成功后连接呼吸机行机械通气。B、C组患者仅托起下颌，必要时放置口咽通气道，维持气道通畅，紧扣面罩让患者自主呼吸，但不作任何加压辅助呼吸，放任患者由自主呼吸进入无通气状态；C组患者在预充氧之后，先静脉注射肌肉松弛剂预算量的1/5，余下的4/5给药时间和另外两组相同。

1.3 麻醉方法

术前30 min肌注阿托品0.01 mg/kg。静脉给予患者羟乙基淀粉注射液和复方氯化钠注射液（胶体：晶体为1∶2）；患者麻醉诱导和术中维持用微量推注泵（TCI-Ⅲ-B，广西威利方舟）行血浆浓度靶控输注（异丙酚：Marsh模型；瑞芬太尼：Minto模型），麻醉诱导：静注咪达唑仑0.04 mg/kg，芬太尼3.0 μg/kg，异丙酚3.0～3.5 μg/mL（TCI），睫毛反射消失后，给予维库溴铵0.1 mg/kg，咬肌松弛后行气管插管。通过静脉输注丙泊酚3.0～5.0 μg/mL（TCI）、瑞芬太尼3.0～6.0 ng/mL（TCI） 维持麻醉，切皮时静注芬太尼2.0 μg/kg，维持BIS值40～60，维库溴铵每次2 mg，按需给予。

1.4 术中监测

多功能麻醉机（Fabius Tiro，Drager，Germany）给予通气支持和呼吸参数监测，IPPV机控呼吸：潮气量（VT）为8～12 mL/kg，呼吸频率（RR）12～16 次/min，吸呼比（I∶E）1∶2～1∶1.5，间歇性正压通气（PEEP）为0～3 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。吸入100%氧气，氧流量1～2 L/min，术中根据监测结果对设置参数进行调整。多参数监护仪（BeneView，迈瑞，深圳），监测平均动脉压（MAP）、心电图（ECG）、心率（HR）、血氧饱和度（SpO2）、呼气末二氧化碳分压（PetCO2）。麻醉深度监护仪（Vista，ASPECT，USA）监测脑电双频指数（BIS）。手术开始后用全自动气腹机（UHI-2，Olympus，Japan）行人工气腹，压力维持在1～13 mm Hg。

1.5 观察指标

①记录诱导时间（从注射咪达唑仑到咬肌松弛）、胃内积气[插管完成后将气管导管用胶布固定于左侧口角，将预先冻硬的胃管（18号，长度125 cm），在末端接上50 mL注射器，关闭胃管，在喉镜下经口腔、食管置入胃内后，抽出胃液后，固定胃管于右侧口角；打开胃管，按摩上腹部胃区，注射器轻轻抽吸所能获得的气体总量，待手术临近结束时，拔出胃管]；②根据手术进程和刺激程度调整靶控浓度，冲洗腹腔时，停止丙泊酚输注；缝合皮肤时，停止瑞芬太尼输注。分别于诱导前（T0）、插管后即刻（T1）、插管后5 min（T2）3个时间点记录MAP、HR、SPO2、PetCO2。

1.6 统计学方法

应用统计学软件SPSS 13.0进行数据处理，计量资料用均数±标准差（x±s）表示；计量资料组内比较用重复测量设计方差分析，组间比较用单因素方差分析，以P < 0.05认为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组一般资料的比较

三组患者年龄、体重、气腹时间、术中输液量、尿液量情况比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。见表1。

表1 三组患者一般资料的比较（x±s）

2.2 三组患者诱导时间、胃内积气量的比较

与A、B组比较，C组患者诱导时间明显缩短，差异有统计学意义（P < 0.05），A、B组间比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；与A组比较，B、C组患者胃内积气量显著减少，差异有统计学意义（P < 0.05）；B、C组间比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。见表2。

表2 三组患者诱导时间、胃内积气的比较（x±s）

注：与A组比较，※P < 0.05；与B组比较，@P < 0.05

2.3 三组患者循环、呼吸指标的比较

与T0比较，三组患者T1、T2时间点MAP、HR明显降低；与T0比较，T1时间点上，A组患者SpO2显著升高，PetCO2明显降低，B、C组患者SpO2明显降低，PetCO2显著升高，差异有统计学意义（P < 0.05）；与A组比较，B、C组患者T1、T2时HR、PetCO2明显升高，SpO2显著降低，差异均有统计学意义（P < 0.05）；MAP也有降低，但差异无统计学意义（P > 0.05）。见表3。

表3 三组患者循环、呼吸指标的比较（x±s）

注：与本组T0比较，※P < 0.05；与本组T1比较，@P < 0.05；与A组同期比较，▲P < 0.05；与B组同期比较，★P < 0.05；1 mm Hg=0.133 kPa；MAP：平均动脉压；HR：心率；SpO2：血氧饱和度；PetCO2：呼气末二氧化碳分压

3 讨论

有效的全麻诱导之前的预充氧可以获得良好的氧储备、保证无通气期间组织良好的氧供应。实践证明，紧闭面罩平静呼吸纯氧5 min能有效去氮，使脉搏氧饱和度到95%以上，可持续3～5 min甚至更长时间而不发生缺氧[5]。

临床发现，气管插管之前经过充分的吸氧治疗，即使不给予正压通气，也不会导致诱导插管期患者明显的低氧血症和二氧化碳潴留，即诱导期序贯式非加压通气也是切实可行的[6-7]。

在正常情况下，由于贲门和食道下端括约肌保持一定的张力而阻止胃内容物反流，因此胃内容物不会溢出。但是由于在全麻插管时使用了肌松剂而引起环咽、食道、胃括约肌松弛，极易被正压通气的高压气流吹张，气体由此入胃而造成胃体积膨胀；同时，喉镜片和导管对咽喉、气管的机械刺激，可使胃平滑肌反射性剧烈收缩而导致呕吐，这不仅大大增加了诱导期胃内容物反流导致窒息或吸入性肺炎的发生率，扩张的胃泡还可进一步影响上腹部手术视野暴露和手术操作误伤脏器的机会。

1961年Sellick报道，在误吸的高危人群麻醉诱导患者中采用环状软骨环向后对颈椎体加压闭塞食管上段以防止胃内容物到达咽，操作者在环状软骨所使用力度是环状软骨环正确应用的关键因素，通常被接受为足以阻塞食管，防止胃内容物反流的施加到环状软骨的力在30～40 N[8]。

临床上，缩短患者意识消失到封闭气道的时间可以明显降低反流误吸的风险。肌肉松弛剂分为去极化肌松药和非去极化肌松药，去极化肌松药虽然起效迅速，由于心血管不良反应较多，且可引起胃内压升高，目前并不常用。但是，临床常用的中效非去极化肌松药最大阻滞起效时间为5～7 min，肌松药起效时间取决于肌松药在神经肌肉接头处的有效浓度。非去极化肌松药要阻滞95%左右的受体才能完全抑制肌颤搐。临床上应用增大药量和预给药来缩短起效时间，增大药量在一定范围内可以缩短起效时间，但增大药量致时效延长，且增加潜在性心血管不良反应。预给药法是将气管插管时应用的肌松药总量分成两部分，其中较小一部分为总量的1/10～1/6为预注量，在全麻诱导时首先注入预注量，待一定时间后再注入插管药量的剩余的5/6～9/10药量。预注量是在插管剂量之前就占据了较多受体，降低神经肌肉兴奋传递的安全阀，以及减少了注入插管剂量后达到肌松药阻滞神经肌肉兴奋传递所需占有受体总数的时间，缩短了起效时间。维库溴铵、阿曲库铵等可在插管量注入后90 s内作气管插管[9-14]。本临床试验发现，与诱导前相比，三组患者插管后即刻、插管后5 min两个时间点MAP、HR明显降低；常规诱导患者SpO2显著升高，PetCO2明显降低，两组非正压通气诱导患者SpO2明显降低，PetCO2显著升高，差异均有统计学意义（P < 0.05）；与常规诱导方法比较，两组非正压通气诱导患者插管后即刻、插管后5 min两个时间点HR、PetCO2均明显升高，SpO2显著降低，差异均有统计学意义（P < 0.05）；MAP也有降低，但差异无统计学意义（P > 0.05）。说明镇静、镇痛剂对呼吸、循环功能的明显抑制，由于诱导前的充分氧储备，患者停止呼吸后，SpO2仍保持在正常范围。但是机体产生的CO2无法排出，造成机体PetCO2显著升高，此种变化可以通过神经反射调节心脏舒缩频率和状态。可以确定，正压通气在一定程度上可以有效扭转、改善这种趋势。

本实验还发现，与无论是否实施正压通气的常规方法诱导相比，实施肌肉松弛剂预给药法的患者诱导时间，即从注射咪达唑仑到咬肌松弛的时间明显缩短，差异有统计学意义（P < 0.05）；与正压通气诱导（采用托起下颌，Sellick手法，上腹部压迫等措施）相比，两组非正压通气诱导患者胃内积气量显著减少，差异有统计学意义（P < 0.05），B、C组间比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。