高原胼胝体压部病变3 例临床报告并文献复习

2015-03-10徐晶晶李泽文王相艳

中风与神经疾病杂志 2015年3期

徐晶晶，李泽文，王相艳，汪洪

胼胝体是双侧大脑半球间重要的连接纤维，造成其损害的病因众多，临床表现因受损部位的不同而各异，局限性胼胝体压部损害则较为少见，现将3 例在高原发病的局限性压部病变患者临床及MRI 表现报告如下。

1 临床资料

例1，男，23 岁。到高原2 m，以双眼阵发性视物模糊2 d入院，症状除视力障碍外，伴有头痛及腹泻。体格检查及神经系统查体未见异常。血常规及生化无异常;胸部X 线正常;头部CT 未见异常;MRI 扫描发现胼胝体压部长T1、T2信号，T2-flair 序列及DWI 序列呈高信号。治疗给予激素及支持等，1 w 后症状完全消失(见图1)。

例2，男。到高原10 d，以头晕、恶心呕吐伴阵发性视物模糊1 d 入院。体格检查及神经系统查体仅闭目难立征阳性，余未见异常。血常规及生化无异常;胸部X 线双肺间质性水肿;脑电图正常;MRI 扫描发现胼胝体压部长T1、T2信号，T2-flair 序列及DWI 序列呈高信号。治疗给予利尿、激素及支持等，3 d 后肺水肿消退，5 d 后症状完全消失(见图2)。

例3，男，37 岁。进藏4 d 以头晕伴阵发性视物模糊4 d入院，体格检查及神经系统检查除闭目难立征阳性外，其余未见异常血常规及生化无异常;胸部X 线正常;MRI 扫描发现胼胝体压部长T1、T2信号，T2-flair 序列及DWI 序列呈高信号。治疗给予激素及支持等，1 w 后症状完全消失，15 d 后复查MRI 病灶消退(见图3、图4)。

3 例患者入院时均诊断为胼胝体梗死，3 例患者的视力障碍均表现为持续10～数10 s 的一过性黑朦，由眼科进行专科检查，排除了眼部疾病，眼底未见异常。按照急性高原病路易斯湖计分系统［1］进行评估，均未超过5 分。

2 讨论

胼胝体受损的经典临床表现为胼胝体离断综合征:失用、失写、触觉命名不能等和额叶型步态障碍:额叶性运动困难、步基宽、小步移动、无上肢摆动等［2］。我们这3 例患者均未出现上述表现，这或许与病灶部位及范围的局限有关。众多疾病可引起胼胝体损害，Kikuchi 等［3］报道了1 例结肠炎引起的单纯部分性癫痫发作的患者，MRI 检查发现胼胝体压部DWI、T2-WI 及FLAIR 系列的高信号病灶，认为系细胞毒性水肿，22 d 后复查MRI 病灶消失。Kim 等［4］发现6 例服用苯妥英钠和(或)氨己烯酸的癫痫患者MRI 显示胼胝体压部的局限病灶，认为是抗癫痫药物毒性导致的脱髓鞘改变，停药后2 例病灶消失。Schleinitz 等［5］在流感性脑炎患者也发现同样的改变。Polster 等［6］在3 例癫痫患者手术治疗前的MRI 检查也见到胼胝体压部的局限异常，并认为是多种原因所致的血管源性水肿。本组病例的MRI 与上述报道的影像结果相同，但脑脊液化验及脑电图检查未见异常，也没有服用抗痫药的历史，不支持以上疾病的诊断。

胼胝体尤其压部损害所致的一过性双眼视力障碍则少有报道，一过性双眼视力障碍通常是由双侧枕叶视皮质的短暂性脑缺血发作引起，缺血性脑血管病引起的胼胝体压部梗死，国内外均有报道［7，8］，认为其往往合并深静脉血栓或后循环其它部位的梗死。但我们的这组病例均不存在脑血管病的各种危险因素，病灶单一局限，显然不能用脑血管病来解释。胼胝体主要承担双侧大脑半球间信息的联系，膝部连接双侧额叶，体部连接颞顶叶，压部则连接双侧枕叶，本组患者的视力障碍或许是连接枕叶的通路受损所致。Hackett 等［9］曾报道了一组9 例高原性脑水肿患者的MRI 影像，7 例出现胼胝体压部T2高信号，认为是血管源性水肿的结果。本文这3 例患者的影像改变与之相近，但临床表现则只符合轻型急性高原病。目前认为，各型高原病的发病机制中，液体的储留及转移有重要意义，在高原环境下，适应不良者液体储留较适应良好者明显增加［10］。本组病例的MRI 提示，部分轻型急性高原病也可出现局限性脑水肿尤其在胼胝体，MRI检查对急性高原病尤其早期脑水肿的诊断有十分重要的意义。

［1］吴天一.高原病的诊断、预防和治疗指南［M］.兰州大学出版社，2014.78.

［2］Glickstein M，Berlucchi G.Classical disconnection studies of corpus callosum［J］.Cortex，2008，44:914 -927.

［3］Kikuchi A，Takeda A，Itoyama Y.Transient cytotoxic edema in the splenium of the corpus callosum［J］.Intern Med，2010，49:2711.

［4］Kim SS，Chang KH，Kim ST，et al.Focal Iesion in the splenium of corpus callosum in epileptic patients:Antiepleptic drug toxicity［J］?AJNR，1999，20:125 -129.

［5］Schleinitz N，Bernit E，Leyral G，et al.Flu of the corpus callosum［J］.Journal of Clinical Virology，2007，40:330 -332.

［6］Polster T，Hoppe M，Ebner A.Transient lesion in the splenium of the corpus callosum:three further cases in epileptic patients and a pathophysiological hypothesis［J］.J Neurol Neurosurg Psychiartry，2001，70:459 -463.

［7］Lai W，Katirji B.Splenium infarct due to cerebral venous thrombosis［J］.Arch Neurol，2007，64(10):1540.

［8］杨丽丽，崔志堂，吴英，等.急性胼胝体梗死的临床特点［J］.临床神经病学杂志，2014，27(1):56 -57.

［9］Hackett PH，Yarnell PR，Hill R，et al.High-Altitude Cerebral Edema Evaluated With Magnetic Resonance Imaging［J］.JAMA，1998，280:1920 -1925

［10］西藏军区总医院.高原病学［M］.拉萨:西藏人民出版社，2001.79 -80.