血尿酸与AECOPD患者不同肺功能分级相关性研究



血尿酸与AECOPD患者不同肺功能分级相关性研究

郭海燕, 范文闯

(江苏省常州市德安医院, 江苏 常州, 213003)

关键词:血尿酸; 慢性阻塞性肺病; 肺功能分级

尿酸(UA)是人体中嘌呤降解的最终产物，可以清除自由基、保护细胞膜、抗脂质氧化等[1]。血尿酸作为呼吸系统的生物学标记物已广泛应用，尤其是在缺氧和全身炎症反应存在的情况下[2]。慢性阻塞性肺病(COPD)是全球范围内流行的发病率和死亡率比较高的疾病[3]。很多COPD患者多次急性发作对其生存有很大的负面影响[4]。本文观察研究不同病情严重程度慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的血尿酸水平的变化特征及其与病情的相关性，并试图评价血尿酸作为预测AECOPD死亡率和预期发作的生物学标记物的价值。

1资料与方法

选择2012年11月—2014年2月之间本科收治的AECOPD患者80例。排除能够显著影响UA水平的患者(恶性肿瘤，活动性结核、痛风、糖尿病、高血压、冠心病、肾脏疾病等导致慢性肾功能不全的疾病患者)。男35例，女45例；年龄66～82岁，平均(70.3±3.5)岁；将80例患者分为轻、中度组及重度、极重度组。轻、中度组43例，重度、极重度组37例。同时选择80例同期COPD稳定期患者(男34例，女46例；年龄68～79岁，平均71.2±1.3岁)及50例健康体检组(男21例，女29例；年龄64～77岁，平均69.1±1.6岁)作为对照。AECOPD组与COPD稳定期组、健康组性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。

所有COPD患者均符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组修订的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007修订版)》，并按第七版《内科学》(人民卫生出版社)COPD的严重程度分级标准将其分为轻、中度组及重度、极重度组[5]。高尿酸血症诊断标准：高尿酸血症≥420 μmol/L[6]。

2结果

AECOPD组与健康对照组、COPD稳定组血尿酸水平及高尿酸血症检出率见表1。

表1　AECOPD组治疗前与健康对照组、COPD稳定组

与健康对照组、AECOPD组比较，*P<0.05。

AECOPD不同分级及治疗前后血尿酸水平比较见表2。

表2　AECOPD不同分级及治疗前后血清尿酸比较(μmol/L)

与轻、中度组比较，*P<0.05; 与治疗前比较，#P<0.05。

3讨论

COPD是一种具有气流受限且不完全可逆为特征的慢性呼吸道疾病，病程分为稳定期和AECOPD。本研究观察发现COPD患者血尿酸高于正常人群, 重度、极重度组更明显，达到高尿酸血症的水平；血尿酸水平随着患者肺功能分级的加重而升高。国外一项前瞻性研究认为高血清尿酸水平AECOPD患者住院时间更长，需要无创机械通气时间更长，更过需要入住ICU[7-8]。几种机制可能参与了AECOPD患者高UA水平：第一，COPD患者长时间的血氧不足，可能导致肺动脉压力增加，从而导致右心室后负荷增加，促进嘌呤降解(可能通过增加黄嘌呤氧化酶活性进行)[9]。其次，相当比例的AECOPD患者合并肺心病可能与升高UA有关[10]。丛海霞等研究发现，慢性心衰患者血尿酸水平与心衰程度呈正相关[11]。作者的研究进一步支持了以上观点。第三，受损的肺功能减少氧气的摄入，进一步导致组织缺氧，在AECOPD更加突出，而这可能会导致血循环内源自肺和周围组织损伤的UA水平增加。第四、

AECOPD患者往往存在长期缺氧、反复感染，这些均会刺激骨髓增生导致红细胞生成过多，同时由于体内微循环障碍、酸碱失衡又导致了红细胞破坏过多，尿酸产生也增多[12]。最后，慢性阻塞性肺病的特征是全身炎症[13], UA水平升高与炎症标记物的水平增加有关(例如C反应蛋白质和白细胞介素-6)[14]。各种机制通过综合作用参与了AECOPD患者高血尿酸水平；血尿酸通过使细胞膜结构中的不饱和脂质过氧化，细胞膜结构及功能受损，进而引发心肌细胞病变，使得心肌代谢障碍，最终发展成为心功能不安全[15]。加重AECOPD患者心衰，从而形成恶性循环。

参考文献

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收稿日期:2015-05-26

中图分类号:R 441.8

文献标志码:A

文章编号:1672-2353(2015)24-082-01

DOI:10.7619/jcmp.201524027