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观察替米沙坦联合阿托伐他汀治疗持续性房颤68例的临床疗效

2015-03-07侯淑艳

中国现代药物应用 2015年5期
关键词:米沙坦阿托房颤

侯淑艳

观察替米沙坦联合阿托伐他汀治疗持续性房颤68例的临床疗效

侯淑艳

目的观察替米沙坦联合阿托伐他汀治疗心房颤动(房颤)的临床效果。方法68例持续性房颤患者, 将所有患者随机分成治疗组和对照组, 每组34例。对照组在给予常规抗凝治疗的基础上口服胺碘酮治疗;治疗组在对照组的基础上再给予替米沙坦联合阿托伐他汀;治疗后所有患者均进行6个月的随访, 观察不同方法在两组患者中的治疗效果。结果治疗组有10例患者房颤复发, 对照组有23例房颤患者复发, 治疗组方法的治疗总有效率为70.59%, 对照组方法治疗的总有效率为32.35%。两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前后左房径比较, 差异具有统计学意义(P<0.05);治疗期间治疗组出现肌痛1例, 乏力1例, 对照组心动过缓2例, 未经特殊治疗, 均自行好转。结论采用替米沙坦联合阿托伐他汀治疗房颤具有显著的效果, 通过观察发现可以降低房颤的复发率, 值得在临床推广应用。

替米沙坦;阿托伐他汀;心房颤动

持续性房颤是一种比较常见的心律失常, 是指房颤持续时间>7 d的房颤, 随着时间的推移, 可以演变成永久性房颤,且多数伴随左心房的逐渐扩大。房颤致残率高。前瞻性研究结果表明, 去除一切可能的影响因素后, 房颤患者的死亡率是窦性心律患者的2倍, 故有效控制房颤尤为重要。目前,房颤药物治疗不能有效维持窦律的原因可能在于炎症和纤维化引起的结构性心房重构, 传统的抗心律失常药物效率低,且发生严重并发症风险大, 尤其易致心律失常[1]。房颤的上游治疗因干预结构重构过程而有可能有效维持窦律, 本文探究替米沙坦联合阿托伐他汀治疗房颤的机理, 通过患者的临床表现及各项辅助检查在治疗过程中的变化进行综合分析,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2010年1月~2014年1月期间在本院治疗过的持续性房颤患者68例, 将所有患者随机分成治疗组和对照组。每组34例。对照组中男15例, 女19例, 年龄57~78岁, 平均年龄(61.1±11.2)岁, 病程1.0~5.0个月, 平均病程为(3.2±1.1)个月, 对照组在常规抗凝治疗的基础上给予胺碘酮进行辅助治疗。治疗组中男14例, 女20例, 年龄56~78岁, 平均年龄(66.3±7.0)岁, 病程0.4~6个月, 平均病程为(3.4±1.5)个月。排除标准:①房室传导阻滞及病态窦房结综合征。②有甲状腺、肺、肝、肾疾病。③心率<55次/min。④左房内径≥55 mm。治疗组在对照组的基础上再给予替米沙坦联合阿托伐他汀口服治疗。两组患者年龄、性别、病程等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。

1.2 治疗方法 首先, 两组患者均给予常规的方法进行治疗,对照组在次基础上给予胺碘酮口服, 起始剂量为0.2 g/次,3次/d, 第2周起减至0.2 g/次,2次/d, 第3周起减至0.2 g/次,1次/d维持口服。治疗组在对照组的基础上给予阿托伐他汀10 mg, 替米沙坦40 mg,1次/d口服, 两组用药时间相同[5]。治疗后随访6个月, 观察并记录两组患者的临床治疗效果。出现以下情况终止实验:①QT间期延长≥25%或0.55 s。②心率<50次/min。③血压<90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。④肺部损害或甲状腺功能异常。⑤肝脏转氨酶、肌酐及肌酸激酶增高。

1.3 疗效判定标准 显效:治疗后每月平均阵发性房颤发作次数较治疗前减少75%以上;有效:较治疗前减少50%~75%;无效:较治疗前减少50%以下或持续性房颤发展成永久性房颤。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.4 统计学方法 统计学数据均采用SPSS18.0软件进行处理。计量资料采用均数±标准差(±s)表示, 组间比较采用t检验;计数资料组间对比采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果比较 治疗组有10例患者房颤复发, 对照组有23例房颤患者复发, 治疗组方法的治疗总有效率为70.59%, 对照组方法治疗的总有效率为32.35%。见表1。

2.2 治疗前后左房径比较 经过6个月的随访后, 比较两组患者左房径变化情况。见表2。

表1 两组患者临床治疗效果对比(n, %)

表2 两组患者治疗前后左房径比较(±s, mm)

表2 两组患者治疗前后左房径比较(±s, mm)

注:两组治疗前后左房径比较, P<0.05

3个月 6个月治疗组 34 44.53±1.36 38.82±1.15 28.19±1.46对照组 34 44.62±12.80 43.48±1.24 42.25±1.38组别 例数 观察时间0

3 讨论

心房颤动是临床上最常见的持续性心律失常, 在美国,约有230万房颤患者, 到2050年将增加至560万;每年因房颤住院的患者约40万例。欧洲约有600万房颤患者, Rotterdam队列研究也显示55岁以上人群一生中发生房颤的几率为22.2%~23.8%[2]。本次研究结果显示, 治疗组有10例患者房颤复发, 对照组有23例房颤患者复发, 治疗组方法的治疗总有效率为70.59%, 对照组方法治疗的总有效率为32.35%。两组患者治疗前后左房径比较, 差异具有统计学意义(P<0.05);治疗期间治疗组出现肌痛1例, 乏力1例, 对照组心动过缓2例, 未经特殊治疗, 均自行好转。

替米沙坦是一种新型的降血压药物, 是一种特异性血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)拮抗剂。替米沙坦替代血管紧张素Ⅱ受体与AT1受体亚型(已知的血管紧张素Ⅱ作用位点)高亲和性结合。替米沙坦在AT1受体位点无任何部位激动剂效应, 替米沙坦选择性与AT1受体结合, 该结合作用持久。降压稳定不引起咳嗽[3]。

阿托伐他汀是羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂。现代医学研究表明, 他汀类除了具有调脂作用外, 还有抗炎、抗氧化应激和稳定斑块作用, 调节一氧化氮依赖的内皮舒张功能, 调节神经张力以及下调肾素-血管紧张素系统功能。阿托伐他汀治疗和预防房颤的机制可能是减少心脏细胞膜胆固醇的含量, 调节脂肪酸的组成, 肌膜的理化性质和膜成分蛋白的活性, 调节膜离子通道, 改变跨膜离子流, 而影响心肌的电生理特性。也可直接作用于心房细胞的离子通道, 通过抗炎和抗氧化应激, 减少CRP和白细胞介素-6(IL-6)等急性期蛋白, 抑制补体系统, 抗氧化, 增加NO的释放, 减少内皮细胞和中性粒细胞相互作用等, 达到或减缓心肌组织重构和电重构的作用, 改变自主神经功能, 通过以上环节抑制房颤的发生。

综上所述, 采用治疗组方法治疗房颤具有显著的效果,通过观察发现, 该方法可以在降低房颤的复发率, 值得在临床推广应用。

[1]闰秀莲, 张梅. 厄贝沙坦联合胺碘酮对慢性心力衰竭患者P波离散度及阵发性房颤的影响. 中国老年学杂志,2013,33(5):1029-1030.

[2]韦玉鸾. 胺碘酮联合厄贝沙坦治疗阵发性房颤64例临床观察.实用心脑肺血管杂志,2010(9):1282.

[3]金学寨. 厄贝沙坦治疗房颤52例. 中国药业,2013,22(1):81-82.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.05.078

2014-12-01]

137000 白城中心医院循环内科

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