NPPV治疗COPD急性加重期伴2型呼吸衰竭的疗效观察

陈珍月,胡华元 ,郭禹标,李志平,陈静波 ,张寿山

(1.海南省第二人民医院普通内科，海南 五指山　572200；2.广东医学院附属惠东医院呼吸科，

广东 惠东　516300；3.中山大学附属第一医院呼吸内科，广东 广州　510080)

NPPV治疗COPD急性加重期伴2型呼吸衰竭的疗效观察

陈珍月1,胡华元2,郭禹标3,李志平3,陈静波2,张寿山2

(1.海南省第二人民医院普通内科，海南 五指山572200；2.广东医学院附属惠东医院呼吸科，

广东 惠东516300；3.中山大学附属第一医院呼吸内科，广东 广州510080)

摘要：目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期并发2型呼吸衰竭采用无创正压通气(NPPV)治疗的临床效果。方法回顾性分析该院呼吸内科2011年9月至2014年6月收治的158例COPD急性加重期并发2型呼吸衰竭患者的临床资料，根据治疗方式分为常规治疗组(52例)和常规治疗加上NPPV治疗组(106例)，对两组患者的临床指标及治疗效果进行统计分析。结果入院时两组的HR、RR、pH、PaO2、PaCO2比较差异均不显著(P>0.05)；NPPV组、常规组的HR、RR、pH、PaO2、PaCO2指标治疗后72 h、120 h较入院时均显著的好转(P<0.05)；NPPV组的HR、pH、PaO2、PaCO2指标在治疗后72、120 h常规组好转更加显著(P<0.05)，两组患者治疗后的RR差异不显著(P>0.05)。NPPV组的住院时间(12.4±2.5)d显著短于常规组的(18.6±3.1)d(P<0.05)；NPPV组的气管插管率3.77%显著低于常规组的19.23%(P<0.05)；NPPV组的死亡率1.89%低于常规组的7.69%，但差异不显著(P>0.05)。结论AECOPD并发2型呼吸衰竭采用无创正压通气治疗能够显著改善患者的血气状况及降低气管插管率。

关键词：慢性阻塞性肺疾病；急性加重期；呼吸衰竭；无创正压通气

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructive pulmonary disease，COPD)是常见的呼吸道疾病,根据病情可以分为急性加重期和稳定期，急性加重期患者的主要表现为在短期内加重的咳嗽、喘息、明显加量的脓性或黏液性痰，大多数患者发病与细菌或病毒感染有关[1]，机械通气辅助呼吸是治疗的重要手段，气管插管等侵入性操作容易导致相关的并发症[2]。无创正压通气(noninvasive positive pressureventilation，NPPV )是指不经气管插管而增加肺泡通气的一种方法，目前已经广泛的应用于COPD患者的治疗，可以明显改善COPD患者的呼吸困难，不仅避免了因为气管插管和机械通气对患者进食、吞咽、自主呼吸的影响[3]，还避免了这些机械操作对患者的创伤和相关肺炎等并发症。本研究采用NPPV对COPD患者急性加重期并发2型呼吸衰竭进行治疗，现将结果总结如下。

1资料与方法

1.1一般资料选择我院呼吸内科2011年9月至2014年6月收治的158例COPD急性加重期并发呼吸衰竭患者。纳入标准：所有患者均符合COPD急性加重期的诊断标准及2型呼吸衰竭的诊断标准；患者PaCO2≥50 mmHg，PaO2≤60 mmHg；患者均有咳嗽、咳痰、呼吸困难等临床症状。NPPV治疗的排除标准：不愿意和不适合进行NPPV治疗、合并气胸或纵膈气肿、严重心律失常的患者、合并多脏器功能衰竭的患者、合并上消化道出血的患者、颜面部畸形的患者、躁动不安谵妄不能配合者。本研究在获得本院医学伦理委员会批准后开始实施。

158例患者，NPPV组患者106例，男61例、女45例，年龄58～82岁，平均年龄(69.4±11.5)岁，病程8～19年，平均病程(13.4±3.1)年，入院时GCS评分(11.35±1.02)分。常规组患者52例，男28例、女24例，年龄55～81岁，平均年龄(67.1±10.8)岁，病程7～20年，平均病程(14.1±3.8)年，入院时GCS评分(11.38±1.00)分。两组患者的上述一般资料比较差异均不显著(P>0.05)。

1.2治疗方法常规治疗组患者：给予患者常规的吸氧、纠正电解质紊乱、抗生素控制感染及祛痰、糖皮质激素、氨茶碱、β2-受体激动剂等药物治疗。

NPPV治疗组患者：常规治疗加上NPPV治疗,患者取坐位或者头高30°以上的卧位，保持气道通畅，使用SIEMENS-900C，经口鼻面罩给予氧气吸入，并给予心电、血氧饱和度、动脉血气的检测，具体指数是氧流量2～6 L·min-1或吸氧浓度30%～50%，同步间歇指令呼吸(SIMV机械通气)+压力支持通气(PSV)+呼吸末正压(PEEP)，VT 6～8 mL·kg-1，PSV 8～10 cmH2O，PEEP 3～4 cmH2O，逐渐上调至VT 8～10 mL·kg-1，PSV 15～20 cmH2O，PEEP 4～6 cmH2O，触发敏感度根据患者自主呼吸的强弱调节在-2～ -1 cmH2O水平，根据患者的呼吸情况停止NPPV的使用。

1.3观察指标观察并记录两组患者入院时、治疗72 h后、120 h后的血pH值、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、心率(HR)、呼吸频率(RR)；比较两组患者的住院时间、气管插管率、死亡率及不良反应率。

2结果

2.1两组患者入院时与治疗后不同时间的血气分析及GCS评分变换入院时NPPV组的HR、RR、pH、PaO2、PaCO2比较差异均不显著(P>0.05)；NPPV组、常规组的HR、RR、pH、PaO2、PaCO2指标治疗后72、120 h较入院时均显著的好转(P<0.05)；NPPV组的HR、pH、PaO2、PaCO2指标在治疗后72、120 h常规组好转更加显著(P<0.05)，两组患者治疗后的RR差异不显著(P>0.05)。见表1。

表1　两组患者治疗前后的血气等指标变化情况

注：a：与治疗前比较P<0.05，b：与常规组比较P<0.05。

2.2两组患者住院时间及治疗结局差异NPPV组的住院时间(12.4±2.5)d显著短于常规组的(18.6±3.1)d(P<0.05)；NPPV组的气管插管率3.77%显著低于常规组的19.23%(P<0.05)；NPPV组患者2例死于多器官功能衰竭，常规组1例死于应激性溃疡性上消化道大出血、3例死于多器官功能衰竭，NPPV组死亡率1.89%低于常规组的7.69%但差异不显著(P>0.05)。见表2。

表2　两组患者住院时间及治疗结局差异

2.3不良反应率NPPV组主要表现为不适感，主诉初期面罩不适感47例(44.34%)，有3例患者出现面部皮肤受压迫后充血水肿，经局部处理后痊愈，随着治疗时间的延长，患者的适应效果越好。常规组未出现特殊不良反应情况。

3讨论

COPD患者的发病率和死亡率很高，严重威胁患者的健康和生命。COPD急性加重期并呼吸衰竭的主要发病机制是由呼气受阻出现的呼气性呼吸困难，肺实质组织的损伤使其弹性回缩力下降，破坏了周围气道的支撑结构，呼气时小气道陷闭，导致呼出气流的驱动压力降低，急性加重时呼出气流受限更加明显，呼气时间内肺内气体不能完全呼出，并且在每次吸气开始时肺内的气体未完全呼出，形成肺内过度充气，引起呼吸耗能增加，呼吸机疲劳，造成患者呼吸困难。目前临床上对于COPD呼吸衰竭患者的治疗策略是给予患者机械通气在帮助患者克服弹性阻力和气道阻力的同时通过外加的呼气末正压对抗内源性呼气末正压而减少患者吸气做功，缓解患者呼吸机疲劳[4]。机械通气分为有创和无创两种，有创方式是通过气管插管或气管切开将氧气输送到肺部，具有较好密封性和固定性，减少死腔通气量、避免上气道阻塞，但是有创操作增加了患者痛苦和感染的机会[5-6]。无创通气通过面罩连接无创呼吸机，调节吸气压力、呼气压力增加通气量，其作用机制是在自主呼吸的条件下，人为施加一定程度的气道正压辅助、支持患者的自主呼吸，呼气压增大呼气末正压防止气道陷闭，抵消PEEPi，改善肺顺应性，显著降低COPD患者吸气负荷和呼吸功耗[7-8]。

本研究中通过NPPV对COPD合并呼吸衰竭的患者进行治疗结果显示常规治疗和NPPV治疗均能有效的改善COPD患者的通气状况，NPPV组患者治疗72、120 h后HR、pH、PaO2、PaCO2、GCS等指标改善情况优于常规患者，而且NPPV组患者的住院时间、死亡率和插管率明显低于常规组患者，提示NPPV可以更好缓解COPD患者的呼吸困难，可能与NPPV通过人为施以正压协助患者自主呼吸、增加呼气末正压有关；无创机械通气的有点在于可以减少机械通气相关肺炎发生，保留上呼吸道黏膜纤毛自主湿化、温化和免疫功能，不妨碍患者正常的吞咽、说话、咳嗽等功能，可以随时间段使用[9-10]。但是本研究显示NPPV组患者表现了面罩不适感，可能与长时间的面罩压迫有关，同时作为无创通气方式，可能存在通气死腔，通气效果不稳定、不能有效的吸痰等缺点。NPPV治疗也会出现治疗失败的情况，原因是排痰障碍和呕吐物误吸可以引起气道梗阻或狭窄，延长患者的吸气时间，减少吸入气量，当患者通过增加心率代偿时则造成呼气和吸气时间同时减少，造成人机对抗，使人的自主呼吸与呼吸机正压不能同步，加重患者呼吸困难，如不及时处理，可能会导致患者死亡[11-12]；因此对于痰液较多的患者，间歇性断开NPPV治疗让患者自主咳嗽排痰，也可进行鼻管吸痰；饭后患者采取半卧位，如病情许可饭后0.5～1.0 h可暂停NPPV,给予胃肠减压，防止呕吐物误吸[13-14]。

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(收稿日期：2015-01-12，修回日期：2015-04-23)

doi:10.3969/j.issn.1009-6469.2015.09.040