神经性厌食症患者血常规与肝功能异常1例

申金付 谢树永 李 娟 李 茂

神经性厌食症患者血常规与肝功能异常1例

申金付 谢树永 李 娟 李 茂

神经性厌食症；血常规；肝功能

1 病例资料

2012年5月我院收治神经性厌食症患者1例，女性，28岁，因厌食伴闭经8个月入院。患者入院前8个月因与丈夫生气出现厌食，进食偶有呕吐，食量明显减少，一般主食100～150 g/d，少量的蔬菜。入院前3个月症状加重，呕吐明显增加，有催吐行为，呕吐为胃内容物，无胆汁及呕血，无隔夜食物，不进食一般不吐，无怕热、多汗，无腹痛、腹泻，无色素沉着，无发热等。病程中体质量下降25 kg，停经8个月，平时性格内向，易生气。曾在当地以“胃病”等治疗，未改善。既往体健，无肝炎、肺结核病史，无手术外伤史。月经史:15初潮，月经3～5 d，周期30 d，末次月经2011年9月,G2P2。体格检查：体质量指数为12 kg/m2，神志清，贫血貌，恶病质，全身皮肤黏膜干燥、黄染，浅表淋巴结未及肿大，眼睑未见浮肿，颈软，甲状腺无肿大，乳房小，两肺呼吸音清，心界不大，心率58次/min，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，舟状腹，肝脾肋下未及，双下肢无浮肿，生理反射存在，病理征未引出。

入院前3个月在我院门诊，胃镜及上腹部CT：均未见异常；妇科彩超：子宫附件未见异常；胸片：大致正常。入院后血常规：WBC为3.4×109/L，RBC为2.4×1012/L，Hb为91.0 g/L，MCV为112.8 fL，HCT为 0.4，PLT为 54.0×109/L。生化：TB为112.1 μmol/L，IB为96.2 μmol/L，TP为53.1 g/L，Alb为36.0 g/L，sCr为42.0 μmol/L，ALT、AST、AKP、rGT、 BUN及电解质均正常。乙肝两对半、甲肝及丙肝抗体均为阴性，血沉正常，风湿及自身免疫性肝炎指标均阴性，肿瘤标记物均正常。心电图：窦性心动过缓，心率58次/min。Coombs试验与Ham试验均为阴性。血液中维生素B12为55.0 pmol/L，叶酸为11.1 nmol/L；甲状腺指标：FT3为2.7 pmol/L，FT4为9.2 pmol/L，sTSH为4.1 μIU/mL；性激素全套：LH为1.2 mIU/mL，FSH为4.6 mIU/mL，PRL为8.3 ng/mL，E2<10.0 pg/mL，P<0.1 ng/mL，T为0.1 ng/mL；血皮质醇节律：8 ∶00 am、4 ∶00 pm、0 ∶00 am分别为24.1 μg/ dL、16.7 μg/dL 和11.5 μg/dL；促肾上腺皮质激素为20.4 pg/mL；生长激素：12.9 ng/mL。垂体磁共振未见异常。

参照美国精神病协会提出神经性厌食症诊断标准，该患者符合其诊断。入院时患者进食出现不适，给予静脉补充能量(葡萄糖，氨基酸为主)、维生素等，并给予心理治疗，随着病情的好转，调整静脉补液量。出院当日(治疗第15天)体质量增加3 kg，呕吐已止，进食量已达病前食量一半，院外继续给以电话指导补液及进食调整。治疗第45天复诊，体质量增加8 kg。治疗发现患者血常规变化：血小板上升速度最快，治疗11 d已经达正常范围；白细胞总是上升不快，但是中性粒细胞百分比明显上升，即中性粒细胞计数增加明显；血红蛋白纠正最慢，见图1。患者肝功能损害以间接胆红素升高为主，给予治疗后总胆红素及间接胆红素很快下降，治疗15 d后，间接胆红素与总胆红素已经正常，见图2。

2 讨论

神经性厌食症是严重威胁身体健康的一种精神内分泌疾患，临床以体质量下降、厌食、营养障碍、闭经等为特征，美国女性终身患病率为0.5%～1%[1]。神经性厌食症可累及多个系统，其中血液系统并发症发生率较高，约2/3有白细胞减少，1/3有贫血和血小板减少[2]，而以胆红素升高为主要表现的肝功能损害病例报道较少，本例患者除了全血细胞减少外，合并有间接胆红素高为主的肝功能损害。

神经性厌食症与心理和社会文化因素密切相关,治疗相当困难,单用药物治疗作用有限且容易复发,成功的治疗往往需要早期干预,并在药物的基础上综合多种心理治疗[3]。本例患者是采用静脉补充能量及心理治疗等综合治疗，取得很好的疗效。本例患者内分泌功能改变评估符合神经性厌食症的特点，即：LH、FSH、P、E2减低，FT3、FT4减低，TSH,多正常，血浆皮质醇水平可升高[4]。

本例患者全血细胞减少，血红蛋白减低，MCV高，符合巨幼细胞性贫血特征，与相关报道类似[2,5]。巨幼细胞性贫血主要是由于叶酸和(或)维生素B12不足等导致细胞核脱氧核糖核酸合成障碍，骨髓中红系、粒系和巨核细胞发生巨幼样变等[6]。巨幼细胞性贫血患者出现白细胞和或血小板减少，可能与血红蛋白水平有关，积极补充叶酸和维生素B12，三系均能得到纠正[7]。本例患者治疗前血常规三系均减少，血维生素B12水平低，给以补充能量及维生素B12治疗，三系均逐步恢复正常。神经性厌食症患者血常规的改变符合巨幼细胞性贫血，叶酸、维生素B12不足或与其血液系统变化有关。

巨幼细胞性贫血可出现黄疸，且间接胆红素升高为主，甚至高于溶血性黄疸指标[8]。给予补充叶酸、维生素B12等治疗，间接胆红素很快纠正。巨幼细胞性贫血出现间接胆红素升高原因不明，可能因为患者骨髓出现无效生成(骨髓内原位溶血、红细胞寿命缩短)有关。禁食时，肝内配体蛋白量的减少导致肝对胆红素的净摄入量减少，间接胆红素堆积肝细胞外[9]。本例患者为巨幼细胞性贫血致间接胆红素升高，经积极补充能量及维生素，间接胆红素很快下降并正常，临床特点和治疗结果均与周建中[8]研究一致。

[1] Munoz MT,Argente J.Anorexia nervous in female adolescents：endocrine and bone mineral density disturbances[J].Eur J Endoerinol,2002,147(3):275.

[2] 廖二元,超楚生.内分泌学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2001:488-494.

[3] Treasure J,Russell G.The case for early intervention in anorexia nervosa:theoretical exploration of maintaining fact-ors[J].Br J Psychiatry,2011,(199):5-7.

[4] 韦旻,赵铁耘.30例神经性厌食症的内分泌功能变化临床分析[J].华西医学,2009,24(3): 715-718.

[5] 邱明才.内分泌疾病临床诊疗思维[M].北京:人民卫生出版社,2009:448-454.

[6] 陆再英,钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2009:574-577.

[7] 王亮,司玉玲,王英娟,等.伴全血细胞减少的巨幼细胞贫血临床特点分析[J].山东医药，2013,53(38):52-53.

[8] 周建中.巨幼细胞贫血所致黄疸分析[J].中国实用医刊,2011,38(7):8-10.

[9] 王迪浔,金惠铭.人体病理生理学[M].4版.北京:人民卫生出版,2008:811.

(2014-08-06 收稿 2015-01-09 修回)

236003 安徽省阜阳市人民医院内分泌科

10.3969/j.issn.1000-0399.2015.06.046