主动脉球囊反搏联合心脏临时起搏成功救治极似急性前壁心肌梗死的重症心肌炎1例

隋明亮，吴长江，黄超发，朱团结，黎宁君

（上海交通大学医学院苏州九龙医院重症医学科，江苏苏州215000）

急性重症心肌炎，起病急，病情重，病死率高。部分患者由于其心肌酶学、心电图改变，以及临床表现等与急性心肌梗死患者非常相似，常导致临床医师误诊。在发病早期给予恰当的支持治疗，可明显改善预后。本文报道了1例经主动脉球囊反搏和心脏临时起搏成功抢救的似急性前壁心肌梗死的重症心肌炎病例。

1 临床资料

患者，女，45岁，因“突发胸痛3d”于2013年8月1日10：32入本院心内科。患者无发热、咳嗽、咳痰、腹泻等呼吸道及胃肠道症状。近来患者一般情况可，无咳嗽、咳痰，无夜间端坐呼吸，饮食可，大小便正常。否认高血压、糖尿病、高脂血症病史。2周前曾有一过性发热史。入院查体：神清，体温36.7℃，脉搏86次／分钟。呼吸16次／分钟，血压：92／60mm Hg，口唇无发绀，颈静脉充盈，两肺呼吸音低，肺底少许湿啰音，心率86次／分钟，心音低钝，心界大小正常，律不齐，未及病理性杂音。双下肢无性水肿。急诊心电图：窦性心律，V1～V3ST段弓背抬高，V1～V6导联R波递增不良，Ⅱ、Ⅲ、avF呈QS型。床边心脏超声：左室心尖运动欠协调，心包微量积液。左心舒张功能降低。实验室检查：白细胞计数4.62×109个／L；淋巴细胞29.0%，中性粒细胞60.4%，红细胞计数3.66×1012个／L，血红蛋白117g／L，血小板计数103×109个／L，N端＿前脑钠肽（BNP）2 920ng／L，磷酸肌酸激酶（CK）468.16μ／L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）69.0ng／mL，肌红蛋白138ng／mL，肌钙蛋白I（TnI）2.9ng／mL，D-二聚体0.7mg／L。C反应蛋白（CRP）＜1mg／L。初步诊断：急性心肌梗死，前壁可能，不排除有陈旧性下壁心肌梗死。8月1日12：30患者于安静状态再次胸痛发作，立刻心电图检查示：V1、V2导联ST段较前进一步抬高。约10min胸痛缓解，仍有胸闷不适，随后出现室早二联律，血压下降至88／56mm Hg。多巴胺4～6μg·kg-1·min-1维持血压。急诊介入指征明确。与患者家属沟通签字同意行急诊介入术。冠状动脉造影：冠状动脉未见明显异常。肺动脉造影：左右肺动脉及其分支未见明显异常。左心室造影：左心室整体室壁运动减弱。排除心肌梗死、肺动脉栓塞、主动脉夹层。修正诊断为：急性重症心肌炎。造影检查术后心电图提示交替心律，心室自主心律，患者疾病进展快，泵功能衰竭。8月1日17：20转重症医学科继续治疗。给予甲强龙抑制免疫反应、营养心肌、抗病毒、大剂量维生素C、维持内环境稳定及补液支持治疗。8月1日20：30行主动脉球囊反搏辅助治疗后患者出现严重房室传导阻滞，心率28～40次／分钟，8月2日3：00急诊行临时心脏起搏治疗。8月2日TnI 12.54 ng／mL，BNP 3 852pg／mL。心脏超声：左心室射血分数40%，左心室舒张末期内径约45mm。室壁运动弥散性减弱。左心收缩功能明显降低。呼吸道感染病原体IgM抗体九联阴性。经治疗后患者血流动力学逐渐稳定，心律失常改善。于8月8日脱离主动脉球囊反搏，8月10日撤除心脏临时起搏器，转回心内科继续治疗。8月15日TnI＜0.01ng／mL，CK-MB＜2.0 ng／mL，08～20BNP 137pg／mL。8月20日心脏超声：左心室射血分数61%，左心室舒张末期内径约46mm。左心收缩及舒张功能正常。复查心电图示窦性心律，轻度ST-T改变，8月21日康复出院。

2 讨 论

急性重症心肌炎约占急性心肌炎的5%，起病急，早期并发症多。可迅速出现各种恶性心律失常、泵功能衰竭，病死率可达10%～20%[1]。急性重症心肌炎的诊断依据没有统一的国际标准，我国主要仍根据1999年制定的成人急性心肌炎的诊断参考标准，但其临床表现和多数辅助检查都缺乏特异性，部分患者的临床表现与急性心肌梗死极其类似，易造成临床误诊[2-3]。

本例患者，2周前有一过性发热病史，本次以胸痛为主要表现入院。心电图有胸前导联定位趋向的ST段抬高，CK、CK-MB和TnI升高，首先考虑诊断为急诊前壁心肌梗死。但患者平时无胸痛、胸闷发作，无高血压、高血脂、糖尿病、肥胖等冠心病危险因素。遇到这种情况应尽早行冠状动脉造影以明确诊断，减少误诊。目前急性重症心肌炎尚无特效治疗。在急性期，对于难治性心力衰竭及血流动力学不稳定者，应给予积极的机械辅助支持治疗。主动脉球囊反搏是目前首选的机械性辅助循环的方法之一，它主要应用于各种原因引起的心泵衰竭。其工作原理是心脏收缩前一瞬间（主动脉瓣开放时），球囊放气，降低主动脉内舒张末压，减少左心室做功，降低后负荷，减少心肌耗氧。心脏舒张前一瞬间（主动脉瓣关闭时），球囊充气，增加舒张期冠状动脉灌注压力，增加心肌供氧。多项研究证实，在急性重症心肌炎发病早期适时使用主动脉球囊反搏支持治疗，可显著改善患者预后[4-6]。急性重症心肌炎可引起恶性心律失常，如窦性停搏、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、室内传导阻滞、室性心动过速等。急性重症心肌炎合并恶性心律失常后果极其严重，如果不能及时有效防范，一旦发生，可导致患者死亡。大量临床研究证明，缓慢性心律失常应及时行心脏临时起搏治疗[7-8]。

极似急性心肌梗死的急性重症心肌炎临床易造成误诊，延误治疗。临床医生必须引起重视，认真询问患者病史，进行全面的体格检查。仔细分析患者心电图变化和心脏超声结果，及时行冠状动脉造影等检查，以尽早明确诊断，减少临床误诊。对急性重症心肌炎合并严重泵功能衰竭和缓慢性心律失常患者，及时、快速地给予主动脉球囊反搏和心脏临时起搏治疗，可使患者安全度过危险期，改善预后。

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