奶牛乳酸中毒的诊断与治疗

（黑龙江省林甸县畜牧兽医局 166300）

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1 发病机制

一般奶牛获取的能量主要来源于饲料中的碳水化合物，这些碳水化合物的55%～95%会在瘤胃内通过多种微生物的降解而生成各种糖类，最后通过无氧酵解生成丙酮酸，其中大多数丙酮酸会进一步发生分解生成挥发性脂肪酸，而只有少量的丙酮酸会转化成乳酸。当奶牛过多的采食富含淀粉或其他易发酵碳水化合物的饲料后，在瘤胃内多种微生物作用下使其转化生成大量葡萄糖，导致其瘤胃内的葡萄糖浓度迅速升高，从而促使全部的微生物加快生长繁殖，特别是仅依赖葡萄糖生存的产乳酸菌的数量明显增加，造成瘤胃微生物群落出现变化，同时随着大量乳酸的产生导致瘤胃内含有的总挥发性脂肪酸也增加，造成瘤胃捏的pH值降低至6左右。另外，由于奶牛瘤胃内乳酸利用菌不耐酸，从而使其增殖速度相对变慢，导致无法及时被吸收利用生成的乳酸，造成瘤胃内乳酸含量进一步增加，同时pH值也进一步降低到5.5左右。

2 临床症状

最急性型：奶牛偷食或采食过多的谷类精料，一般12 h后则会出现乳酸中毒症状，且病势进程比较迅速。患病奶牛临床表现出站立不安，腹部疼痛，后腿踢腹等。一些病牛呈昏睡状，精神沉郁，食欲废绝，有大量泡沫状涎水从口中流出，站立困难，步态蹒跚，只能横卧在地上，且头部弯曲靠在肩部，呈现产后瘫痪奶牛特有的姿势。病牛体温一般正常或略微降低到36.5～38.0℃，保持正常的呼吸频率，脉细弱，脉搏加快，每分钟跳动120～140次，减少排尿，甚至无尿；出现严重脱水症状，如皮肤逐渐干燥，弹性变差等；眼结膜充血、潮红，瞳孔散大，视力严重下降，甚至失明；瘤胃停止蠕动，腹围不断膨胀，高度紧张。患病奶牛通常在发病后12 h死亡。

急性型：奶牛采食过多精料，通常在12～24 h后出现中毒症状，表现出精神沉郁，食欲、饮欲明显减退甚至废绝，肌肉震颤，磨牙，呻吟，可视黏膜潮红或发绀；泌乳量明显降低，步态蹒跚，喜欢躺卧；腹部疼痛，腹围紧缩，腹壁中等程度紧张，同时表现出脱水症状；呼吸频率变小，脉搏加快，每分钟跳动90～100次；大量出汗，尿液减少，排出泡状稀便中混有血液，还有一些病牛会发生蹄叶炎。

亚急性—慢性型：大部分病牛在发病早期不容易被发现。病牛有时食欲减退，但饮欲增加，瘤胃蠕动变慢，泌乳量减少，乳脂率下降到0.8%～1.0%；体温为38.5～39.0℃，脉搏每分钟跳动72～84次；腹壁略有紧张，多数横卧在地上。个别病牛伴发瘤胃炎和瘤胃臌气等。

3 病理变化

患病奶牛死后尸僵完全，可视黏膜发绀，皮下血管扩张，局部肌肉呈淡红色，腹围明显增大，肛门松弛，从肛门内流出血液。瘤胃血管充血、怒张，黏膜肿胀，剥离后可见肌肉也充血呈红色；网胃黏膜充血，Ш含有水样内容物；皱胃含有呈黄褐色稀粥状的内容物，黏è为红色，出现如黄豆大小的溃疡；结肠、盲肠黏膜以及小肠系膜均充血，且小肠黏膜上积聚脓性物质；肝肿大。肺郁血，肾脏质脆，容易将肾脏包膜剥离。

4 诊断

奶牛发生乳酸中毒时，开始减少反刍，眼球下陷，瘤胃虚胀，瘤胃蠕动变慢，含有呈液体状的内容物，严重脱水、腹泻，呼吸和脉搏加快，减少排尿。对奶牛取样后进行实验室诊断，如果发现瘤胃液pH值较低，即处在1～5，二氧化碳和血液碱储的结合力减弱，血尿素氮、总蛋白、球蛋白含量明显增加，由此可确诊奶牛患有乳酸中毒。

5 治疗

治疗时，先用配制好的石灰溶液洗胃，一般是使用生石灰1份，添加5～10份水，充分搅拌均匀后静置使其沉淀，用上层清液进行多次洗胃，直到内容物pH值达到碱性。此外，也可内服碳酸氢钠或石灰溶液，从而抑制乳酸的继续生成，同时中和瘤胃内的乳酸。与此同时，用3000 mL的5%葡萄糖生理盐水、复方生理盐水对患病奶牛进行静脉注射，同时注射1000～2000 mL5%的碳酸氢钠溶液，达到补水补碱的目的，并结合病情采取多次重复，直到酸中毒和脱水完全解除。当病牛烦躁不安不断甩头时，可在溶液中加入山梨醇或甘露醇，一般每次添加250～300 mL，从而使病牛颅内压降低，并缓解休克。当病牛全身中毒有所减轻，且已缓解脱水，但是依旧卧地不起，此时可以补充低浓度的钙制剂，通常是静脉注射500 mL2%～3%的氯化钙溶液，既能够减少渗出，还能够提高血钙浓度，刺激心肌收缩，增强全身张力。另外，治疗本病还可加入300万IU四环素、80～240万IU庆大霉素，┯机体继发感染。

奶牛乳酸中毒的诊断与治疗

梁文英