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早期抗抑郁治疗对提高脑卒中患者生活质量的研究

2015-02-21魏贤文刘少勇罗状英郑吉祥

云南医药 2015年3期
关键词:抗抑郁总分出院

魏贤文,刘少勇,罗状英,郭 莺,郑吉祥

(普洱市人民医院 神经内科,云南 普洱 665000)

随着人们生活水平的提高和社会老龄化,脑卒中已成为严重危害人类健康的疾病。我国居民死因,脑血管病在城市排第一位、农村排第二位,致残率高达70%以上[1],并具有高发病率、高病死率、高致残率、高复发率的特点,给社会和家庭带来了沉重的负担,严重影响了患者的生存质量,提高脑卒中患者的生存质量是一项迫切需要提升的临床工作,也是一项系统的社会工作。本研究旨在脑卒中患者合并抑郁发生情况,早期给予抗抑郁治疗,以提升患者动力,增进患者信心,提高生存质量。报道如下。

资料与方法

一、纳入标准 按全国第四届脑血管病学术会议通过的评分标准及附件五评定标准[2],对象为2010年1月-2013年12月本院神经内科脑卒中住院患者,排除意识障碍、痴呆、失语及既往有精神障碍者,为排除重度残障对研究结果的影响,将日常生活依赖评分≥25分者纳入研究,因死亡、失访、再发心脑卒中或其它疾病住院患者退出研究。

二、一般资料 共有276例患者符合标准纳入研究,文化程度:大学59例,高中(含中专) 83例,初中54例,小学80例。男性185例,女性91例,年龄25~87岁,平均58±9.8岁。混合性脑卒中19例,蛛网膜下腔出血26例,脑出血79例,脑梗死152例。279例在入院12h内经头颅CT和/或MRI确诊,7例蛛网膜下腔出血,经腰穿脑脊液为均匀一致血性确诊。既往患有动静脉畸形12例,颅内动脉瘤14例,冠心病96例,高血压病167例。将患者随机分为对照组和干预组各138例。两组文化程度、性别、病情、年龄经统计学检验,差异无统计学意义(P>0.05)。

三、量表评定方法 纳入研究的病例,在入院第2周及出院后第8周,采用17项版本的汉密顿抑郁量表(以下简称HAMD) 由经过培训的两名评定者进行评定,采用观察与交谈的方式作评定,两名评定者分别独立评分,取平均分,HAMD的总分≥17分判定存在抑郁[3],并观察2个组间抑郁变化情况;同时期由责任护士及经治医师采用生活质量指数评定量表[4]行生活质量评分,取两名评定者平均分,量表内容包括角色功能、身体功能、社会功能、情绪功能及总体生活质量5个方面,根据量表统一规定进行评分记录,得分与活质量成正比。

四、处治方法 276例患者随机分为干预组和对照组,每组138例,两组患者均按指南规范治疗脑卒中。干预组在此基础上,于入院第2周行HAMD评定后即抗抑郁治疗(氟西汀分散片20-40mg口服,每日一次),出院后继续规律抗抑郁治疗。

结 果

一、患者抑郁发生情况及干预后结果 对照组138例,急性期HAMD总分≥17分患者49例(35.51%),89例(64.49%) HAMD的总分<17分,出院8周6例患者失访,9死亡,18例再住院,退出研究,105例行HAMD测评总分≥17分患者53例(50.48%);干预组138例,急性期HAMD总分≥17分患者54例(39.13%),84例(60.87%) HAMD的总分<17分,出院8周4例患者失访,4死亡,20例再住院,退出研究,110例行HAMD测评总分≥17分患者14例(12.73%)。脑卒中后第2周,本组研究的276例患者有103例HAMD总分≥17分,出现抑郁障碍,发生率为37.32%,两组之间抑郁发生率无明显区别;出院后8周干预组抑郁发生率为12.73%,对照组抑郁发生率为50.48%,2组抑郁发生率有显著差异,见表1。

二、两组患者入院2周及出院后8周生活质量患者入院时五项生活质量观察指标比较,干预组和对照组之间差异无显著性意义(P>0.05),患者出院后8周干预组与对照组比较,身体功能差异有显著性意义(P<0.05),角色功能、情绪功能、社会功能及总体生活质量差异有显著性意义(P<0.01),见表2。

讨 论

一、脑卒中后抑郁的发生率及其机制 本组研究显示,急性期卒中后抑郁(PSD) 发生率达37.32%,出院后8周抗抑郁治疗组发生率为12.73%,对照组发生率为50.48%。与国内外文献相比较分析,一项对PSD随访18个月的研究表明,患病率高达54%,脑卒中后2个月为46%[5];Sandin等[6]研究指出20%~30%的脑卒中病人可发生抑郁,脑卒中后1年的发病率可达21%;Robinson[7]报道住院病人重症PSD的发病率为19.3%,门诊PSD的发病率为23.3%;龙洁等[8]报道PSD的发病率为34.2%。其中轻度为20.2%,中度为10.4%,重度为3.7%。大部分研究表明,目前PSD的发生率很高,总体发病率约27%~55%,临床漏诊率仍相当高,需要引起广泛重视。PSD的发病机制尚不明确,主要有两种假说:⑴生物学假说 包括神经递质机制、神经解剖机制以及炎性细胞因子机制。认为额极及基底节区附近的病灶可以破坏大量的产5-羟色胺神经元,导致PSD,加之大脑缺血时,产生细胞因子可以刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴,增加促皮质激素及皮质醇水平,影响产5-羟色胺神经元,进而导致抑郁;⑵心理学假说 认为自理能力下降、功能缺失、社会或者家庭地位的改变、工作及生活能力丧失等都可导致负性的心理结局,从而促进PSD的发生。笔者认为是生物学机制及心理学机制交互作用导致PSD的发生。

二、脑卒中后抑郁对生活质量的影响 卒中后抑郁是与脑卒中事件相关的、临床表现抑郁心境的情感障碍性疾病,并非单纯的卒中后心理反应。脑卒中患者由于长期受到疾病折磨以及环境因素影响,容易导致自身出现失落、悲观和消极等抑郁情绪,影响患者康复治疗的积极性,延长康复时间,使患者生存质量生活满意度下降,认知功能障碍增加、神经功能缺失症状严重,甚至增加脑血管疾病的致死率及致残率。

表1 干预组与对照组入院第2周、出院8周抑郁发生率比较[例(%)]

表2 2组脑卒中出院后8周生活质量评分比较(分,±s)

表2 2组脑卒中出院后8周生活质量评分比较(分,±s)

组别干预组对照组身体功能1.83±0.25 1.61±0.66 T 2.1554 P <0.05角色功能1.57±0.48 0.83±0.83 5.0565<0.01情绪功能1.86±0.65 0.99±0.54 6.5815<0.01社会功能 总体生活质量10.3±0.70 5.14±1.03 0.77±0.50 3.86±1.14 2.3483 4.9742<0.01 <0.01

三、脑卒中患者早期抗抑郁治疗的必要性本组研究显示,脑卒中急性期未抗抑郁治疗组,出院后8周PSD发生率为50.48%,而入院第2周即规律抗抑郁治疗组PSD发生率仅为12.73%,两组抑郁发生率有显著差异,抗抑郁治疗组出院后8周,身体功能、角色功能、情绪功能、社会功能及总体生活质量评分均明显高于未使用抗抑郁药组,说明脑卒中早期规律抗抑郁治疗,可明显降低PSD发生率,提高患者生活质量。

综上所述,对脑卒中患者早期进行抗抑郁治疗,可提高患者应激能力,降低PSD发生率,改变患者对疾病的态度,改善患者的心境,提高患者的生活质量。笔者认为在脑卒中发病早期,不论各种抑郁量表测评是否达到抑郁标准,排除抗抑郁药物禁忌者,均应该规范抗抑郁药物治疗,以提高患者的生活质量。

[1]倪朝民.脑卒中的康复研究[J].中国康复医学杂志,2005,20(1):3.

[2]陈清棠.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995) [J].中华神经科杂志,1996,29(6):381-383.

[3]张明园.精神科评定量表手册[M].第2版.湖南科学技术出版社,1998:121-126.

[4]林亚.生命质量与生命数量[J].国外医学护理学分册,2000,9(10):453.

[5]BRGA,LEHTIHALMESM.Post-strokedepression:an18-month followup[J].Stroke,2003,34(1)138-143.

[6]SANDIN KJ,CIFU DX,NOLL SF.Strokerehabihitation:Psychologic and social implications[J].Arch Phys Med Rehabil,1994,75(5sperNo):S52-55.

[7]ROBINSONRG.Post-strokedepression:prevalence,diagnosis,treatment and disease progression[J].Biological Psychiatry,2003,54(3):376-387.

[8]龙洁,刘永珍.卒中及抑郁状的发生及相关因素研究[J].中华神经科杂志,2001,34(9):145.

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