群体性急性光气中毒24例诊治分析

2015-02-18程文星,张健,周传毅等

中华肺部疾病杂志(电子版) 2015年3期

关键词：临床特点治疗

群体性急性光气中毒24例诊治分析

程文星1张健2周传毅2王进3

陈英杰3孙静4何晓璇5

作者单位： 246002 安徽省安庆市石化医院北院区内科1、呼吸内科2、ICU3、急诊科4、肾内科5

【关键词】光气中毒；临床特点；治疗

光气(phosgene COCl2)，又称碳酰氯，是一种高毒窒息性有害气体，有一种霉变干草和烂苹果味，毒性是氯气的10倍以上，属高毒、刺激性气体[1]。同时它也是一种重要的化工原料，广泛用于农药、染料、塑料及制药等生产领域。在生产过程中常因意外泄漏、操作不当及防护不力而发生人员中毒，严重危害人民的身心健康。2012年4月19日18时皖西南某制药厂投料车间不慎发生光气泄漏事故，造成当班员工发生群体性急性光气中毒，现将我院收治24例患者的临床资料进行回顾性分析。

资料和方法

一、一般资料

24例患者，男19例，女5例；年龄25～54岁，平均年龄43.6岁。所有患者既往均无慢性基础疾病。24例患者均是当班车间员工。光气接触时间为3～20 min不等。由于厂区离我院距离较远(约80 km)，患者首次就诊时间为吸入光气后2～20 h。

二、诊断标准

诊断按中华人民共和国国家职业卫生标准《职业性急性光气中毒诊断标准》(GBZ29-2002)[2]。24患者中诊断为轻度中毒13例，中度中毒5例，重度中毒6例。

三、临床症状

主要表现为咳嗽、咳泡沫样痰、胸闷、气喘、呼吸困难、四肢乏力及意识障碍等，见表1。

四、体征及实验室检查

24例患者中呼吸频率加快12例，呼吸音粗糙20例，肺部出现干湿性啰音16例，大水泡音9例。中、重度中毒患者心率、呼吸频率显著加快，血压下降的6例，出现急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS) 6例。全组患者均行血常规、生化、血气分析等检查，其中WBC多高于(7.6～23.5) ×109/L，中性粒细胞介于75.2%～93.5%，9例谷丙转氨酶升高，7例血糖升高，其中1例患者病例谷丙转氨酶 2033 U/L，谷草转氨酶 1952 U/L，肌酐 687 μmol/L。24例患者均查血气分析，pH 7.10～7.53，存在低氧血症12例，呼吸性碱中毒8例。

五、影像学表现

轻度中毒患者胸片及CT主要表现为两肺纹理增多增粗紊乱等；中度中毒患者主要表现为在肺纹理增多增粗，出现两肺斑片状、片状及云絮状密度不均匀阴影；重度中毒患者表现为两肺大片状、磨玻璃样阴影，并融合成实变样ARDS影。相关影像学表现见图1～2。

图1　中度中毒患者胸部CT是两肺纹理增多增粗紊乱，

图2　重度中毒患者出现两肺弥漫性磨玻璃及

结果

一、治疗方法

1. 常规治疗：所有患者入院后立即予以更换全身衣物、氧疗、雾化吸入(氨茶碱+碳酸氢钠+庆大霉素+地塞米松)、祛痰、解痉、利尿降低肺水肿、肾上腺糖皮质激素(甲基强的松龙40～240 mg/d)抗炎、抗感染、清除自由基、控制晶体液的输入及相关对症支持治疗，同时动态监测血液生化、血气分析及床旁影像学等。

2. 特殊治疗：6例重度中毒患者出现ARDS及中毒性肺水肿等严重并发症，在常规治疗的基础上，实时予以气管插管/切开+有创机械通气[呼吸末正压通气(positive end expiratory pressure, PEEP)]、甲基强的松龙240～500 mg/d冲击抗炎、乌司他丁、床旁纤支镜灌洗及连续性肾替代(continuous renal replacement therapy, CRRT)等治疗。

二、预后

24例患者中，有21例最终抢救成功，另有3例患者因吸入光气的浓度极高、吸入的总剂量及暴露时间过长，最终因中毒性肺水肿、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)及多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)等抢救无效而死亡。抢救成功的21患者中，随访18个月后病情平稳，其中部分中、重度中毒患者胸部X线出现肺纹理增多增粗紊乱，存活患者均未见明显间质纤维化等并发症，见表2。

讨论

光气为一种强氧化性的气体，是一种剧毒窒息性气体。光气的C=O基团可与酶、蛋白质的结合，干扰细胞的正常代谢，引起肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞之间内膜损伤，渗透性增高，导致细胞膜的破坏；同时其产生强烈的化学性炎症、大量的血浆渗入肺泡产生肺水肿，重症患者发生ARDS、甚至死亡[3]。

一、光气中毒的发病机制

光气中毒的发病机制较复杂，是多方面共同作用的结果。①接触光气后，刺激支气管黏膜下感受器，导致黏膜的杯状细胞分泌旺盛，分泌大量粘液；同时使支气管黏膜上的纤毛发生倒伏、断裂、缺失及脱落等，严重可出现大面积黏膜坏死脱落，造成支气管自主廓清能力下降；使黏膜保护屏障的损害，继发细菌感染。以上均可造成支气管阻塞、狭窄和肺组织严重缺氧，产生严重的肺通气和换气功能障碍[4-6]；②急性光气中毒后肺组织受损后释放出大量如5-羟色胺、白三烯等炎性介质和自由基，造成机体氧化应激，促进肺泡和肺血管的损伤致使肺组织内毛细血管通透性增加，大量浆液和细胞渗入肺组织间隙及肺泡内，最终导致非心源性肺水肿。大量自由基的产生也可损伤心、肝、肾等重要脏器，引起严重的中毒性损害。③光气中毒可引起体内酶系统的损害，使细胞膜及肺泡破坏，Ⅱ型细胞表面活性物质含量减少，肺泡表面张力增加，最终导致肺组织萎陷，有效呼吸面积显著减少，产生ARDS。以上多种因素最终产生肺受损。

二、光气中毒的临床表现

光气中毒的临床表现和严重程度与吸入光气的浓度、剂量及暴露时间均成正相关。主要表现为四肢乏力、咳嗽、咳痰、胸闷、气促、呼吸困难及意识障碍等。本组最终抢救无效的3例患者系短期内吸入大量、高浓度光气，产生不能逆转的中毒性肺水肿、ARDS等而致死[7]。

三、光气中毒的救治方案

目前急性光气中毒尚无特效解毒剂。按照光气中毒的治理原则，早期、足量、短程应用肾上腺糖皮质激素是防治肺水肿的主要手段[8]。激素可显著降低肺泡毛细血管通透性、抑制肺泡炎性渗出和炎症介质浸润，并可促进Ⅱ型肺泡细胞表面活性物质的分泌；同时可解除支气管痉挛，抑制恢复期肺组织纤维化等并发症的发生。常规治疗主要是立即使患者脱离中毒环境、积极监测生命体征、氧疗、雾化吸入、解除支气管痉挛、抗氧化、清除氧自由基、限制晶体大量输入及抑制肺水肿等治疗，并及时运用呼吸支持技术。及时、准确、合理地使用无创正压通气及有创机械通气是急性光气中毒抢救成功与否的关键。呼吸支持对抑制肺泡渗出、改善肺泡通气、减少由低氧血症导致的心、脑等重要脏器功能障碍可起到关键作用。本组24例患者均按卫生部急性光气中毒诊断标准进行及时治疗[2]，取得显著疗效。无创正压通气要求患者有一定的意识和咳嗽反射能力。同时应积极主动配合治疗，且在患者血流动力学稳定、尚没有出现严重酸中毒及多器官功能损害时实施。一旦患者出现呼吸道分泌物增加、血流动力学改变及意识障碍等，应立即转有创机械通气治疗及序贯机械通气。

当前光气仍是广泛使用的化工原料，在生产、储运及使用过程中，严格按照操作规程执行是防治光气中毒发生的关键；同时也应提高损伤人员对职业防护相关知识和对职业危害的防护意识。