2型糖尿病患者尿微量白蛋白与下肢动脉病变关系探讨
2015-02-10颜洁
颜 洁
(云南省中医医院 内分泌科,云南昆明650021)
2型糖尿病患者尿微量白蛋白与下肢动脉病变关系探讨
颜洁
(云南省中医医院 内分泌科,云南昆明650021)
目的:探讨2型糖尿病患者微量白蛋白尿(MAU)与下肢动脉病变及程度的关系。方法:选取121例2型糖尿病患者,根据下肢血管超声的结果分为下肢动脉硬化组59例及下肢动脉正常组62例。所有患者均测定MAU水平,并对结果进行分析。结果:下肢动脉病变组的MAU水平显著高于对照组(P<0.001),且微量白蛋白尿水平与下肢血管病变程度(硬化斑块指数)呈正相关(P<0.01)。结论:2型糖尿病患者MAU水平与下肢动脉硬化及硬化程度密切相关,微量白蛋白尿水平越高,下肢血管病变越严重,MAU可能成为糖尿病大血管并发症的独立预测危险因素。
2型糖尿病;微量白蛋白尿;下肢动脉粥样硬化
2型糖尿病患者大血管病变发生率远高于非糖尿病患者,是心血管疾病和卒中的主要危险因素,目前冠心病是成年糖尿病患者死亡的主要原因,因此,动脉粥样硬化防治工作中早期发现相关危险因素并进行干预至关重要。目前,糖尿病、高血压、高脂血症、吸烟、肥胖、年龄等被认为是动脉粥样硬化的传统危险因素,然而一些新的非传统的危险因素如肾功能损害成为动脉粥样硬化临床研究的热点。微量白蛋白尿(MAU)作为糖尿病肾功能损害最早期、最敏感的指标,是否促进2型糖尿病患者动脉粥样硬化的发生和发展目前不明确,本研究对我科121例2型糖尿病患者的下肢血管超声显示动脉粥样硬化1、2、3级以及无动脉粥样硬化患者的MAU水平分别进行分析,从而了解2型糖尿病患者MAU与下肢动脉粥样硬化关系。
1 资料与方法
1.1一般资料:选择2012年5月~2014年5月在我院内分泌科住院的121例2型糖尿病患者,其中男57例,女64例,年龄41~72岁,平均(56.19±10.27)岁,121例患者的诊断符合1999年WHO糖尿病专家委员会的2型糖尿病的诊断及分型标准,并排除糖尿病急性并发症(如糖尿病酮症酸中毒、尿路感染等)及泌尿系疾病如肾炎、肾病综合征;各种原因引起的大量蛋白尿、肾功能不全;其他心脏病如风湿性心脏病,心肌病,心包炎;各种原因引起的有症状的心功能不全。
1.2方法
1.2.1下肢动脉超声检查:121例患者由固定专业人员经彩色多普勒超声检查双下肢股动脉、腘动脉、胫前动脉、胫后动脉及足背动脉,观察血管形态,结构,有无粥样斑块形成。参照张丹丹[1]介绍的方法,根据动脉粥样硬化程度分级(0~4级)0级:动脉内膜未增厚,1级:动脉内膜增厚或点状钙化,但无明显斑块形成,2级:动脉斑块形成,但未造成明显狭窄(动脉直径狭窄率<20%),3级:20≥动脉直径狭窄率≥50%,4级:动脉直径狭窄率>50%;根据下肢动脉血管超声结果分为两组:下肢动脉粥样硬化组59例和下肢动脉正常组(对照组)62例,同时对下肢动脉硬化组亚组进行分析。
1.2.2MAU的测定:取第一次晨尿采用放射免疫法,MAU要求24h尿白蛋白排泄在30~300mg,同时测量空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿酸(SUA)、血肌酐(BCr),其测量均用自动生化分析仪测定,同时记录性别、年龄、体重指数、血压。
1.3统计学方法:应用SPSSl0.0统计软件处理数据。计量资料以均数±标准差表示,组间比较采用独立样本t检验;多组间比较用单因素方差分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
下肢动脉病变组的MAU水平显著高于对照组(P<0.001),且微量白蛋白尿水平与下肢血管病变程度(硬化斑块指数)呈正相关(P<0.01)。
3 讨论
糖尿病下肢血管病变是临床上常见的糖尿病大血管并发症之一,目前认为其发生与高血糖、高血脂、高血压等因素有关,但具体病因仍不明确,下肢动脉彩色超声检测可以发现早期无症状的粥样硬化病变,方便无创,已成为糖尿病大血管病变筛查的重要手段。糖尿病患者MAU水平变化对糖尿病微血管病变早期肾病具有早期预警作用,目前研究表明微量白蛋白尿是心,脑、肾及血管损伤的标志,被认为能促进动脉硬化的形成,是动脉硬化的早期表现[2]。本研究结果显示,在2型糖尿病患者中,下肢动脉粥样硬化组的MAU高于对照组(P<0.05),二者发生存在共同的发病机制,也作为糖尿病大血管并发症的独立预测危险因子,是血管内皮受损的标记,MAU阳性者应筛查血管彩色多普勒超声以便早期发现大血管并发症。
[1]张丹丹,安立春,母义明,等.2型糖尿病颈动脉及下肢动脉硬化与冠状动脉疾病相关[J].中华内分泌代谢杂志,2009,25(4):366-369.
[2]付建芳,张南雁,涂艳阳.血尿酸、尿微量白蛋白水平与2型糖尿病颈动脉内膜病变的关系[J].南方医科大学学报,2010,30(1):140-142.
R587.1
B
1002-2376(2015)12-0023-01
2015-11-09