394例消化道出血患者血清乳酸的变化与液体复苏

周理存

394例消化道出血患者血清乳酸的变化与液体复苏

周理存

目的 观察消化道出血患者血清乳酸清除率的变化, 并探其变化与液体复苏的关系。方.394例消化道出血患者, 于入院时行血常规、血型、凝血功能、血生化、动脉血气分析等检验, 必要时行输血前九项检验。根据患者入院时初始血乳酸的水平分为高乳酸血症组(动脉血乳酸＞2 mmol/L.132例)和低乳酸血症组(动脉血乳酸≤2 mmol/L.262例)。所有入选患者分别于治疗前及治疗6、24、72 h在吸入相同氧浓度条件下抽取1 ml动脉血, 检测动脉血乳酸, 同时计算乳酸清除率。结果 消化道出血患者高乳酸血症组休克、多脏器功能失常综合征(MODS)及死亡率明显升高, 差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 动脉血乳酸的浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一, 持续动态监测对休克的早期诊断、判断组织缺氧、指导液体复苏及预后评估都有重要的意义。

消化道出血；血清乳酸；休克；多器官功能障碍；液体复苏

消化道出血是指从食管到肛门之间消化道的出血, 是消化系统常见的病症。轻者可无症状, 临床表现多为呕血、黑粪或血便等, 伴有贫血及血容量减少, 甚至休克, 严重者危及生命。急性大量出血后均有失血性贫血, 但在出血的早期,血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容可无明显变化。在出血后组织液渗入血管内, 使血液稀释, 一般须经3～4 h以上才出现贫血, 出血后24～72 h血液稀释到最大限度。急性大量失血由于循环血容量迅速减少而导致周围循环衰竭。表现为头昏、心慌、乏力、晕厥、肢体冷感、心率加快、血压偏低等。严重者呈休克状态。但是休克初期由于代偿性血管收缩, 血压可能保持或接近正常。本文通过对本院急诊救治的394例消化道出血患者早期不同时段的乳酸清除率(LCR)进行回顾性分析, 旨在探讨LCR与消化道出血及其导致的低血深量性休克、多器官功能障碍、死亡率以及液体复苏的相关性。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2012年1月～2014年1月入住本院急诊科的消化道出血患者394例, 其中男201例, 女193例, 年龄14～89岁, 平均年龄(65±13)岁。呕血197例, 黑粪便66例, 血便131例, 同时存在呕血、血便者89例。所有患者于入院时行血常规、血型、血生化、凝血功能、动脉血气等检验, 必要时行输血前九项检验, 并行心电监测、血氧饱和度监测等。根据患者入院时初始血乳酸的水平分为高乳酸血症组(动脉血乳酸＞2 mmol/L.132例)和低乳酸血症组(动脉血乳酸≤2 mmol/L.262例)。同时高乳酸血症LCR以6 h LCR分为高LCR 组(LCR＞10%)和低LCR组(LCR≤10%)。各组患者年龄均衡, 差异均无统计学意义(高、低乳酸症血症组t=1.191, P=0.242；高、低LCR组t=1.303, P=0.205)。

1.2 方法 所有消化道出血患者入院后均接受吸氧、抑酸、止血、液体复苏及支持疗法等积极治疗。于治疗前及治疗6、24、72 h在相同吸氧条件下, 取患者动脉血1 ml, 采用丹麦雷度ABLBOO型血气生化分析仪测定患者血乳酸(正常值为1～2 mmol/L), 然后计算LCR［LCR=(初始血乳酸水平-治疗后血乳酸水平)/初始血乳酸水平×100%］。比较高乳酸血症组与低乳酸血症组患者的初始血乳酸水平及6、24.72 h LCR。同时高乳酸血症LCR以6 h LCR分为高LCR组(LCR＞10%)和低LCR组(LCR≤10%), 比较两组患者的低血容量性休克、MODS的发生率及死亡率。

1.3 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

根据患者入院时初始乳酸水平分为高乳酸血症组(动脉血乳酸＞2 mmol/L.132例)和低乳酸血症组(动脉血乳酸≤2 mmol/L.262例)。高乳酸组和低乳酸组0、24、72 h的LCR分别是(21.22±4.41)、(41.45±7.89)、(49.56±8.47)%和(18.75±2.23)、(29.7±3.75)、(41.4±4.56)%, 两组比较, 差异有统计学意义(P＜0.05)。高LCR 组和低LCR组患者的低血容量性休克、MODS的发生率及死亡率[n(%)]比较：休克、MODS(呼吸、循环、肾脏、肝脏、凝血、神经系统)、死亡分别为73(55)、19(56)、73(55)、58(44)、32(24)、21(16)、45(34)、6(5)和34(13)、99(38)、11(14)、62(24)、31(12)、21(10)、55(21)、1(0), 两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

3 小结

葡萄糖在骨骼、肌肉、脑等组织及红细胞内无氧酵解产生乳酸, 乳酸是体内糖无氧酵解的终末产物。当组织灌注减少, 导致供氧不足、细胞氧利用障碍时, 线粒体活性下降,丙酮酸不能进入三羧酸循环氧化而被还原成乳酸。正常动脉血乳酸水平为1～2 mmol/L, 危重者可高达5 mmol/L以上。乳酸能反映组织氧合代谢状况, 乳酸水平升高是全身组织灌注不良和氧输送不足的早期敏感生化指标, 是早期反映组织器官氧供需失衡的指标, 可作为评估疾病严重程度及预后的指标之一［1］。本研究中两组患者从入组至液体复苏后72 h 平均动脉压(MAP)大部分维持在正常水平, 未见明显波动, 若就此认为血压无明显降低就不存在组织低灌注是不合理的。病理状态下多种临床病理生理学改变会增加肾脏对缺血的敏感性, 继而出现所谓的正常血压肾功能衰竭。因此, 提示临床医生最好能够高质量利用患者所提供的各种信息, 在出现血压下降之前预防重要组织器官可能发生的低灌注损伤, 或力争在重要组织器官出现低灌注时尽早开始液体复苏, 并尽快达到复苏目标, 阻断组织器官缺血、缺氧的进一步恶化,才能在最大程度上改善患者预后［2］。乳酸在组织低灌注时明显增多, 且较血流动力学指标改变出现得更早, 本研究证实,消化道出血患者高乳酸组休克、MODS及死亡率明显升高。因此, 乳酸在指导危重患者液体复苏治疗方面有重要意义,应予以充分重视。

［1］ 陈灏珠, 钟南山, 陆再英.内科学.第8版.北京：人民卫生出版社.2014:452-453.

［2］ 刘大为, 邱海波, 许媛.实用重症医学.北京：人民卫生出版社.2010:412.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.35.066

2015-06-29］

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