番茄细菌性斑点病症状多样性与综合防治

王莹莹 柴阿丽 李宝聚

（中国农业科学院蔬菜花卉研究所，北京 100081）

栽培管理

番茄细菌性斑点病症状多样性与综合防治

王莹莹 柴阿丽 李宝聚*

（中国农业科学院蔬菜花卉研究所，北京 100081）

李宝聚博士诊病手记（八十八）

番茄细菌性斑点病（bacterial speck of tomato）也称番茄细菌性叶斑病、斑疹病等，是危害全世界番茄生产的重要病害之一，可造成5%～75%的产量损失（Yunis et al.，1980）。1933年该病首次在美国报道（Turgut & Basim，2013），之后在南非、印度、澳大利亚、保加利亚、法国、前苏联、巴西、美国、以色列、加拿大等20多个国家发生，并造成严重损失（Basim et al.，2004）。20世纪90年代以前，我国大陆地区尚未发现番茄细菌性斑点病，只在台湾省有记载，从1997年开始我国北京、吉林、山西、辽宁等地陆续有关于该病害的报道；2005～2007年间番茄细菌性斑点病相继在河北定州、福建闽清以及甘肃张掖暴发，发病率均在40%以上，严重的高达100%。番茄细菌性斑点病发病植株生长缓慢，果实膨大受阻，影响果实质量，一般减产10%～30%，严重的减产50%以上。2012～2015年，中国农业科学院蔬菜花卉研究所菜病综防课题组在全国蔬菜病害调查中发现番茄细菌性斑点病发生依然严重，其中新疆昌吉，甘肃酒泉、张掖，内蒙古巴彦淖尔，浙江台州，广西田阳、资源，辽宁盘锦等地发生严重，发病严重的地区田间病株率可达95%以上。

1 番茄细菌性斑点病田间症状

番茄细菌性斑点病幼苗期和成株期均可发病，幼苗期主要为害叶片，成株期可同时为害叶片、茎秆、果实等，不同发病部位症状变化多样。番茄细菌性斑点病（Pseudomonas syringae pv. tomato）与 细 菌 性 疮 痂 病（Xanthomonas campestris pv. vesicatoria）田间发病症状相似，应注意区分。

1.1 叶片发病症状 苗期叶片染病，产生圆形或近圆形暗褐色斑，有黄色晕圈；严重时整株枯死（彩色图版1）。成株期叶片染病，下部老熟叶片先发病，再向植株上部蔓延。在发病叶片上，初期产生深褐色至黑色不规则斑点，直径2～4 mm，斑点周围有或无黄色晕圈（彩色图版2），后期连成片（彩色图版3），最终整个枝条干枯（彩色图版4）；有时也在叶片边缘发病（彩色图版5）。若病斑发生在叶脉上，可沿叶脉连续串生多个病斑，叶片因病致畸（彩色图版6）。田间番茄细菌性疮痂病发病时，叶片上病斑边缘暗褐色，稍隆起，中部色淡，稍凹陷，表面粗糙隆起较明显。

1.2 叶柄及茎秆发病症状 叶柄和茎秆发病症状与叶部症状相似，初期产生黑色斑点，病斑周围无黄色晕圈（彩色图版7），后逐渐扩大（彩色图版8），病斑易连成斑块，严重时可使一段茎部变黑。番茄细菌性疮痂病在茎部发生则先于茎秆缝沟处出现褪绿水渍状小斑点，然后沿茎秆缝沟上下扩展，最后可裂开呈溃疡状。

1.3 花蕾及果实发病症状 花蕾染病时，在萼片上形成许多黑点（彩色图版9），黑点连片时，萼片干枯，不能正常开花。幼嫩果实发病初期，有黑色小斑点稍隆起（彩色图版10），果实近成熟时病斑周围往往仍保持较长时间的绿色。病斑附近果肉略凹陷（彩色图版11），病斑周围黑色，中间色浅并有轻微凹陷。番茄细菌性疮痂病在果实表面先出现水渍状褪绿斑点，逐渐扩大，后呈现黄褐或黑褐色木栓化，带有黄绿色晕圈，病斑稍隆起成疮痂斑。

2 番茄细菌性斑点病病原菌

番茄细菌性斑点病的病原菌为丁香假单胞菌番茄致病变种〔Pseudomonas syringae pv. tomato（Okabe） Young，Dye & Wilkie〕，有2个生理小种——小种0和小种1，菌体短杆状，直或稍弯，单细胞，有1至数根极生鞭毛，无荚膜，无芽孢，大小为（0.1～1.0）μm×（1.5～4.0）μm，革兰氏阴性，在NA培养基上菌落无色透明（彩色图版12），在含蔗糖的培养基上能产生绿色荧光。用血清学的方法可以把丁香假单胞菌番茄致病变种分为两个菌系，即I系和II系，不同的菌系对碳水化合物的利用情况不同。丁香假单胞菌番茄致病变种寄主范围窄，仅局限于番茄类作物（Blancard，2012），人工接种可为害辣椒、茄子、龙葵、毛曼陀罗和白花曼陀罗。

3 番茄细菌性斑点病发生规律

3.1 初侵染源 番茄细菌性斑点病病原菌主要以带病种子越冬，也可在土壤或病株残体内越冬，丁香假单胞菌番茄致病变种（Pseudomonas syringae pv. tomato）在土壤中可存活至少7个月（Blancard，2012），成为翌年初侵染源。此外，病菌可存活于其他植物的根部及叶片上，如反枝苋（Amaranthus retroflexus）、 藜（Chenopodium album）、牛 膝 菊（Galinsoga parviflora）等（Blancard，2012）。

3.2 传播途径 种子带菌是向新菜区传播的主要途径，也是远距离传播的主要途径，播种带菌的种子，幼苗期即可染病。田间病原菌传播及病害蔓延主要发生在雨水季节，可通过雨水飞溅、雨露以及保护地棚内浇水等农事操作进行传播蔓延。

3.3 病害发生条件 番茄细菌性斑点病为温暖高湿病害，适宜发病的温度为13～28 ℃，最适发病温度为18～24 ℃（Bryan，1933；Blancard，2012），13 ℃以下、30 ℃以上基本不发病；最适相对湿度为90%以上；最适感病生育期为育苗末期至坐果前后；发病潜育期7～15 d（天）。主要发病盛期在春季3～5月。发病的年份多为早春温暖多雨，保护地地势低洼、排水不良、浇水使用河道污水、肥料不足或偏施氮肥、通风口关闭时间过长等因素容易造成该病流行（赵廷昌 等，2004；李宝聚等，2008）。植株表面有水滴或湿润状态，是导致发病的重要条件，病原菌在叶片表面保持湿润6 h（小时）以上即可形成斑点症状（Bryan，1933）。另外，向阳面的果实，特别是日灼受伤的果实容易感病。

4 番茄细菌性斑点病综合防治措施

4.1 加强检疫 丁香假单胞菌番茄致病变种（Pseudomonas syringae pv. tomato）是欧洲和地中海植物保护组织（EPPO）检疫性有害生物，也是我国检疫性细菌。加强检疫措施，严防带菌种苗进入无病区，可有效控制病原菌随种子进行远距离传播。

4.2 选育抗病品种 选用抗病品种是防治番茄细菌性斑点病经济有效的措施，生产上应因地制宜地选育和引用抗病、耐病高产良种。20世纪70年代末期首次发现抗丁香假单胞菌番茄致病变种基因Pto。随后，Pto基因被广泛用于番茄抗病育种中。国外已经筛选出的抗病品种有细叶番茄1126430、秘鲁番茄PⅡ28643、PⅡP26946、PⅡ28652，多 毛 番 茄、92BMI03、92BMI70、92BMI78、92BMI93等（Stall & Thayer，1962；Stockinger & Walling，1994）。其中，美国加利福尼亚州所种植的番茄中，80%为Pto基因抗病品种（Pedley & Martin，2003）。但目前国内尚缺乏抗病品种，只有部分耐病品种。

4.3 种子处理 用50 ℃温水浸种25 min（分），或用0.8%醋酸溶液浸种18 h（小时），或用5%盐酸浸种5～10 h（小时），或用1.05%次氯酸钠浸种20～30 min（分）（Blancard，2012），浸种后用清水冲洗掉药液，稍晾干后再催芽，可有效减少种子上的病原菌基数。

4.4 农业防治措施

4.4.1 严格控制育种田卫生 选择没有番茄细菌性斑点病发病史的地区进行育种留苗，并采取严格隔离措施，防止种子感染病原菌。

4.4.2 轮作 重发病田块提倡与其他作物（谷类等）实行2～3 a（年）轮作（Cuppels & Elmhirst，1999），减少田间病原菌初侵染源基数（Louws et al.，2001）。

4.4.3 加强田间管理 避免过早播种定植，定植后田间开好排水沟以降低地下水位，合理密植，适时打开风口通风换气，降低棚内湿度，增施磷、钾肥，提高植株抗病性，浇水要用清洁的水源。发病初期及时整枝打杈，摘除病叶、老叶，收获后清理田园，清除病残体，并带出田外深埋或烧毁。深翻土壤，保护地灌水闷棚，高温高湿可促使残余组织分解和腐烂，降低病原菌的存活率，减少再侵染菌源。

4.5 化学药剂防治 生产上防治番茄细菌性斑点病应尽早发现，及时防治。在发病初期可选择46%氢氧化铜水分散粒剂1 500倍液，或30%琥珀肥酸铜可湿性粉剂800倍液，或3%中生菌素可湿性粉剂800倍液，或2%春雷霉素水剂800倍液，或3%噻霉酮可湿性粉剂1 000倍液，或20%噻菌铜悬浮剂1 000倍液，或20%噻唑锌悬浮剂1 200倍液喷雾防治。尽量选择干燥的下午进行喷雾，可提高防治效果。此外，为延缓病原菌产生抗药性，田间施药应注意交叉轮换或混合使用不同有效成分的药剂。国外研究也证实，将铜制剂与代森锰锌或代森锰混合使用，不仅可以延缓病原菌产生抗药性，还可以大幅提高防效（Blancard，2012）。

李宝聚，朱辉，石延霞. 2008.番茄细菌性斑点病的识别与防治.长江蔬菜，（9）：23-24.

赵廷昌，孙福在，李明远，张贵峰，戴春重，崔元纡，杨华，王万力. 2004. 番茄细菌性斑点病的发生与防治.中国蔬菜，（4）：64.

Basim H，Basim E，Yilmaz S，Dickstein E R，Jones J B. 2004. Anoutbreak of bacterial speck caused by Pseudomonas syringae pv. tomato on tomato transplants grown in commercial seedling companies located in the Western Mediterranean Region of Turkey. Plant Dis，88（9）：1050.

Blancard D. 2012. Tomato diseases，identification，biology and control. French：CRC Press.

Bryan M K. 1933. Bacterial speck of tomatoes. Phytopathology，23：897-904.

Cuppels D A，Elmhirst J. 1999. Disease development and changes in the natural Pseudomonas syringae pv. tomato populations on field tomato plants. Plant Dis，83：759-764.

Louws F J，Wilson M，Campbell H L，Cuppels D A，Jones J B，Shoemaker P B，Sahin F，Miller S A. 2001. Field control of bacterial spot and bacterial speck of tomato using a plant activator. Plant Dis，85：481-488.

Pedley K F，Martin G B. 2003. Molecular basis of pto-mediated resistance to bacterial speck disease in tomato. Annu Rev Phytopathol，41：215-243.

Stall R E，Thayer P L. 1962. Streptomycin resistance of the bacterial spot pathogen and control with streptomycin. Plant Dis Rep，46：389-392.

Stockinger E J，Walling L L. 1994. Pto3 and Pto4：novel genes form Lycopersicon hirsuturn var. glabratam that cofer resistance to Pseudomonas syringae pv. tomato. Theoretical and Applied Gecoxics，89：879-884.

Turgut A，Basim H. 2013. Sensitivity of tomato（Solanum lycopersicum）cultivars from Turkey to bacterial speck（Pseudomonas syringae pv. tomato）. Afr J Biotechnol，12（15）：1793-1801.

Yunis H，Bashan Y，Okon Y. 1980. Chemical control of bacterial speck of tomato and its effect on tomato yield. Hassadeh，60（5）：1004-1007.

王莹莹，硕士研究生，专业方向：蔬菜病害鉴定，E-mail：240992483@ qq.com

*通讯作者：李宝聚，研究员，专业方向：蔬菜病害综合防治研究，E-mail：libaoju@caas.cn

2015-10-19

公益性行业（农业）科研专项（201303115），大宗蔬菜产业技术体系项目（CARS-25）