应用无创正压通气治疗急性左心衰竭的临床分析

郭磊

急性左心衰竭是内科急症之一，常引起严重低氧血症，并发呼吸衰竭，病死率极高，是内科年龄≥65岁住院患者死亡的主要原因，且病死率和再住院率均明显高于慢性心力衰竭[1]。急性左心衰竭患者心肌收缩及舒张功能受限、肺泡水肿，临床出现严重的低氧血症[2]。有研究认为，无创正压通气可有效改善低氧血症，对急性左心衰竭治疗有辅助作用[3-4]，无创正压机械通气（NPPV）已广泛应用于急性左心衰的治疗，能显著降低该类患者有创机械通气的使用率，并降低其病死率[5]。文献报道双水平气道正压通气（BiPAP）机械通气使用频繁且疗效显著[6]。本文通过对比常规药物治疗组与联合无创正压通气组治疗急性左心衰竭相关指标及转归，初步探讨无创正压通气在急性左心衰竭治疗中的临床治疗效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取洛阳市第三人民医院2010年2月-2013年2月收治的60例急性左心衰竭患者的临床资料，按治疗是否联合应用无创正压通气，分为常规治疗组（A组）和无创正压通气组（B组），常规治疗组男18例，女12例；年龄45～73岁，平均（65.5±5.6）岁；扩张型心肌病6例，冠心病12例，高血压性心脏病9例，风湿性心脏病3例。无创正压通气组男20例，女10例；年龄50～74岁，平均（63.3±5.9）岁；扩张型心肌病5例，冠心病13例，高血压性心脏病10例，风湿性心脏病2例。两组患者在年龄、性别、原发疾病等方面比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

入选标准：入选患者根据典型症状，胸片提示急性肺水肿，动脉血气分析pH<7.3，PaO2<60 mm Hg，意识基本清楚或模糊，呼吸呈急促状态，呼吸次数>30次/min，呼吸浅快，出现腹式反常呼吸。

排除标准：呼吸骤停、嗜睡、意识障碍、高度不配合的患者，高度误吸可能，黏稠或大量的气道分泌物，近期有面部或胃食管外科手术史，头面部创伤、烧伤，固定的鼻咽异常，高度肥胖[7]。

1.2 方法

1.2.1 常规治疗组 监测患者一般情况、心率、心律、血压、呼吸、脉搏血氧饱和度及肺部体征，给予急性左心衰竭常规治疗。（1）降低心脏负荷：给予利尿治疗。呋塞静注，必要时给予吗啡皮下注射。（2）扩血管：硝普钠等静脉泵入，直至心力衰竭缓解或血压降至100 mm Hg为止。（3）加强心力收缩：用短效的洋地黄制剂或非洋地黄类正性肌力药物。（4）解痉平喘：应用茶碱类、硫酸镁静脉滴注。（5）抗感染治疗：若合并肺部感染等，应用抗生素静脉滴注，并维持水电解质及酸碱平衡，呼吸衰竭时给予呼吸兴奋剂治疗。（6）气道湿化与营养：及时吸痰与湿化，利于痰液排出。治疗期间要少量多餐，予以高维生素、高蛋白质、高热量的流质、半流质或软食，补充微量元素。心力衰竭者要注意限盐、限水。

1.2.2 无创正压通气组 除给予上述常规治疗外，同时联合给予BiPAP无创正压通气，在发病后30 min内给予上机直至患者病情缓解撤机，通气前进行动脉血气分析检测，检查呼吸机性能，呼吸机各管道连接及运转是否完好，经口鼻面罩给氧，患者取低坡半卧位，头略后仰，防止枕头过高，使呼吸道狭窄，影响气流通过，通过硅胶口鼻面罩与患者连接，呼吸模式为触发/时间控制模式（trigger/time control mode，S/T），吸 气 压 力（inhale positive airway pressure，IPAP）为6～15 cm H2O，呼气压力（ex-hale positive airway pressure，EPAP）4～6 cm H2O，氧流量为5～8 L/min，无创通气使用时根据患者耐受情况从低至高逐渐上升每5～10分钟升高2 cm H2O一次，每次以使患者适应通气治疗，根据患者主观感受及心率、呼吸频率及脉搏血氧饱和度等情况调整呼吸机参数。此外，适当的加温湿化对于提高患者对NPPV的耐受性具有极为重要的意义[8]，因此给予适当湿化，提高患者应用无创呼吸机的舒适度，避免因不适应而拒绝行无创正压通气治疗。

1.3 观察指标 所有患者均持续给予心电监护，持续床边检测心率、呼吸、血压、血氧饱和度，入院时及治疗后2 h测定患者动脉血气分析。

1.4 疗效判定 治疗2h后患者呼吸困难、发绀、大汗淋漓等症状明显改善或消失，血压、心率、氧分压、血氧饱和度正常或接近正常为有效治疗，一般情况及各项指标无好转甚至进一步恶化为无效，并作为改用气管插管指征，死亡为抢救无效24 h内死亡[9]。

1.5 气管插管指征 如果病情未好转却有恶化的趋势PaO2<55 mm Hg，SaO2<0.85或伴有PaCO2升高、pH值降低患者，出现意识障碍、心搏骤停或呼吸节律不齐即是行气管插管的指征。

1.6 统计学处理 采用SPSS 16.0软件进行统计分析，计量资料以（±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料以百分比或率表示，采用 χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后指标比较 两组治疗后心率、呼吸、SaO2、MAP均较治疗前有显著改善（P<0.05），且B组治疗后的心率、呼吸、SaO2、MAP改善较A组明显（P<0.05）。见表1。

2.2 两组治疗后转归比较 A组治疗后，有效19例，无效11例，死亡1例，有效率为63.3%；B组有效28例，无效2例，无死亡病例，有效率为93.3%，两组有效率比较差异有统计学意义（P<0.05），B组有效率较A组高。

3 讨论

急性左心功能不全多因突发严重的左心室排血不足或左心房受阻引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧升高所致，当毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时，液体即从毛细血管漏到肺间质、肺泡甚至气道内引起肺水肿[10]。从而造成氧弥散障碍、低氧血症，从而引起呼吸困难，导致Ⅰ型呼吸衰竭[11]。病情进一步加重，如果疾病不能得到及时有效的治疗处理，全身脏器将会受此影响而出现不可逆性缺氧代谢性损伤，造成多脏器功能衰竭，甚至危及患者生命[12]。急性肺水肿的常规治疗措施包括氧疗、强心、利尿等措施，但对重症患者治疗效果往往不理想[13]，迅速有效纠正缺氧改善心功能不全症状是治疗急性左心衰的关键措施[14]。NIPPV治疗能够减少左心衰竭患者呼吸肌做功，使气道压力和胸腔内压力显著增大，改善患者的通气和氧合功能，缓解低氧血症，减轻肺水肿，从而达到很好缓解临床症状和治疗目的[15]。

表1 两组治疗前后血压、心率、呼吸、SaO2、MAP的变化比较（±s）

表1 两组治疗前后血压、心率、呼吸、SaO2、MAP的变化比较（±s）

*与本组治疗前比较，P<0.05；#与B组比较，P<0.05

呼吸 次/min组别 心率 次/min SaO2 %MAP mm Hg治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后A组（n=30）121.7±12.5105.2±8.4*#28.9±2.8 26.1±3.9*#73.6±4.7 89±5.6*#109.6±6.5 89.2±6.9*#B组（n=30）122.1±14.690.7±8.6*29.6±4.820.3±3.6*72.1±7.496±8.2*110.1±6.370.8±5.3*

无创正压通气治疗急性左心衰竭的机制：（1）增加肺泡通气量，NPPV可以确切的提高吸入氧浓度改善患者的氧合。（2）对于此时给予气道正压通仅能纠正缺氧，还可通过增高肺泡和胸腔内压力减少静脉回心血量，减少了心脏前负荷。（3）胸内正压作用于心室壁，降低心室跨壁压，抵消了左室收缩时需要对抗的胸内负压，并能反射性抑制交感神经的兴奋性，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷[16]。并增加了冠状动脉的血供，心功能得到明显的提高，增加了心输出量。（4）使机体动用辅助呼吸肌的情况得到改善缓解呼吸肌疲劳进一步降低氧耗。（5）应用PEEP（positive end-expiratory pressure 呼气末正压）使肺泡内的正压亦可减轻肺泡水肿的形成或进一步恶化。有效的防止或减轻肺泡毛细血管的渗出，减轻肺间质的水肿和肺泡的水肿，打开萎陷的肺泡减少生理分流增加功能残气量提高肺的顺应性从而提高氧合。

本研究结果表明：（1）经过常规治疗、常规治疗+无创正压通气治疗，患者的症状、体征、心率、呼吸、SaO2、MAP均有明显改善；（2）但无创正压通气组的指标改善更为显著，说明联合使用无创正压通气治疗急性左心衰竭改善更为显著，其治疗后心率、呼吸、SaO2、MAP、有效率均较常规治疗组明显恢复正常，联合使用无创正压通气更能快速、有效地改善重症左心衰竭引起的呼吸困难。

总之无创正压通气是治疗急性左心衰竭有效快速的辅助手段，能迅速缓解急性左心衰竭引起的低氧血症，迅速缓解临床症状，明显改善生命体征和动脉血气中主要指标，明显缩短急性左心衰缓解时间，是抢救重症急性左心衰竭患者的一种有效的辅助治疗方法。

[1]栾晓军，王国干. 急性心力衰竭的流行现状和诊治进展[J]. 心血管病学进展，2010，31（6）：800-804.

[2]Nouira S，Boukef R，Bouida W，et al.Non-invasive pressure support ventilation and CPAP in cardiogenic pulmonary edema：a multi center randomized study in the emergency department[J].Intensive Care Med，2011，37（2）：249-256.

[3]谢宜，陈雪枝.无创面罩双水平气道正压通气治疗急性左心衰竭[J].中国现代医生，2012，50（9）：60-62.

[4]柯颜基，马少彬.无创机械通气CPAP模式治疗急性左心衰竭临床观察[J].实用心脑肺血管病杂志，2012，20（7）：1153-1154.

[5]Peter J V，Moran J L，Phillips-Hughes J，et al.Effect of noninvasivepositivepressure ventilationonmortality inpatients withacute cardiogenic pulmonary oedema： a meta-analysis[J].Lancet，2006，367（134）：1155-1163.

[6]刘爱东，刘文萍.双水平正压无创通气治疗急性左心衰竭疗效评价 [J].山东医药，2011，51（9）：62-63.

[7]俞森洋.机械通气临床实践[M].北京：人民军医出版社，2008：301-320.

[8]American Association for Respiratory Care，Restrepo R D，Walsh B K.Humidification during invasive and noninvasive mechanical ventilation：2012[J].Respir Care，2012，57（5）：782-788.

[9]李景隆，叶国鸿，白建雄，等.无创正压通气辅助治疗急性左心衰的应用体会[J].岭南心血管病杂志，2011，17（3）：221-223.

[10]陈灏珠.实用内科学[M].第12版. 北京：人民卫生出版社，2005：1331-1332.

[11]吕斌.无创正压通气抢救急性左心衰竭16例的临床疗效观察[J].内科，2010，10（5）：33-34.

[12]李杰花，赵变歌.无创双水平正压通气在成人重度支气管哮喘急性 发作中的应用观察[J].当代医学，2011，17（23）：62-63.

[13]黄涛，关琦，余宵.无创正压通气治疗重症急性心源性肺水肿临床研究[J].临床荟萃，2010，25（5）：429-431.

[14]冯春微，许少辉，廖静，等.无创呼吸机通气治疗急性左心衰23例的临床分析[J].现代预防医学，2011，38（16）：3357-3359.

[15]李文峰. 无创正压通气治疗急性左心衰患者的临床观察[J].中外医疗，2011，14（13）：22-24.

[16]Listen R，Deegan P C，MeCreery C，et al.Haemodynamie effects of nasal continuous positive pressure in severe congestive heart failure[J].Eur Respir J，1995，14（8）：430-435.