动脉瘤夹闭术后行脑脊液引流对防治脑积水和脑血管痉挛的影响

2015-01-25陈磊,张婧

中国老年学杂志 2015年1期

陈磊张婧

(湖北民族学院附属民大医院神经外科，湖北恩施445000)

摘要〔〕目的探讨动脉瘤夹闭术后行脑脊液引流对脑积水和脑血管痉挛的影响。方法随机选取该院2009年2月至2014年1月102例颅内动脉瘤合并蛛网膜下腔出血患者，随机分为实验组(52例)和对照组(50例)，实验组在夹闭动脉瘤后进行脑脊液引流，对照组直接进行硬脑膜缝合，对比分析两组术后脑积水和脑血管痉挛的发生情况。结果实验组4例(7.7%)发生脑积水，对照组11例(22.0%)，两组比较差异显著(χ2=6.339，P=0.042)；实验组和对照组手术侧大脑中动脉平均血流速度分别为(95.2±17.6)cm/s和(120.4±21.5)cm/s，发生脑血管痉挛分别为5例(9.6%)和16例(32.0%)，两组比较差异显著(t=6.489,P=0.000；χ2=7.812，P=0.005)。结论动脉瘤夹闭术后行脑脊液引流明显可降低患者脑积水和脑血管痉挛的发生。

关键词〔〕动脉瘤夹闭术；脑积水；脑血管痉挛

中图分类号〔〕R651〔

第一作者：陈磊(1978-)，男，硕士，主治医师，主要从事神经外科方面的研究。

原发性蛛网膜下腔出血最常见的病因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形。临床上以起病急骤、剧烈头痛、多为撕裂样或剧烈胀痛、频繁呕吐、脑膜刺激征阳性为主要临床特征，部分患者有烦躁不安、谵妄、幻觉等精神症状，或伴有抽搐及昏迷等，一般不引起肢体瘫痪〔1，2〕。动脉瘤夹闭术是颅内动脉瘤引起的蛛网膜下腔出血的主要治疗手段，目前在临床上得到广泛应用。但此手术风险较高，术后常易并发脑积水和脑血管痉挛〔3，4〕。本文通过对比分析动脉瘤夹闭术后行脑脊液引流和术后仅进行缝合两种方法的脑积水和脑血管痉挛发生情况，从而了解脑脊液引流对脑积水和脑血管痉挛的影响，对动脉瘤的临床治疗提供科学依据。

1资料和方法

1.1一般资料随机选取2009年2月至2014年1月102例我院诊治的颅内动脉瘤合并蛛网膜下腔出血患者，均通过CT或磁共振成像(MRI)确诊〔5〕。男48例，女54例，平均年龄(59.15±3.20)岁。随机分为实验组和对照组，实验组52例，男25例，女27例，平均年龄(58.37±3.34)岁，Hunt-Hess分级〔6〕：Ⅰ级7例、Ⅱ级30例、Ⅲ级12例、Ⅳ级3例、Ⅴ级0例；前交通动脉瘤21例、中动脉瘤7例、后交通动脉瘤24例；对照组50例，男23例，女27例，平均年龄(58.67±2.94)岁，Hunt-Hess分级：Ⅰ级5例、Ⅱ级28例、Ⅲ级13例、Ⅳ级4例、Ⅴ级0例；前交通动脉瘤17例，中动脉瘤13例，后交通动脉瘤20例。两组性别、年龄等均无显著性差异(P>0.05)，组间均衡可比。

1.2动脉瘤夹闭术〔7〕所有患者行气管插管后进行全身麻醉，三钉头架固定住头部的前提下在显微镜下采用翼点入路，解剖外侧裂池、视交叉池和颈动脉池，充分显露载瘤动脉远近端后将动脉瘤夹闭，手术期间控制血压在9.3～10.64 kPa，用生理盐水冲洗清除蛛网膜下腔积血。实验组在夹闭动脉瘤后，将引流管置入鞍上池后缝合硬脑膜，每日控制引流脑脊液量在150～300 ml，1～2 d后将引流管拔出。对照组在夹闭动脉瘤后缝合硬脑膜，在硬脑膜外放置引流管，1～2 d后将引流管拔出。所有患者术中及术后引流均采取无菌操作，密切观察引流液情况，术后均采取常规脱水和止血治疗。为预防脑血管痉挛的发生，均给予连续2 w的尼莫地平(20 mg/d)续微泵静注。

1.3观察指标

1.3.1脑积水诊断术后对所有患者进行随访观察，均在术后1、2 w、1、3、6个月回院复诊头部CT，若其中一次出现以下现象之一且排除原发性脑萎缩者，可判断为脑积水〔8〕：①第四脑室宽度约20 mm，第三脑室宽度>6 mm；②双侧尾状核内缘距离>25 mm；③双侧侧脑室额角尖端距离>45 mm。

1.3.2脑血管痉挛在术后第7天对所有患者进行头部经颅多普勒超声(TCD)检查，用20 MHz的探头测定手术侧大脑中动脉的脑血流速度。若患者术后出现症状好转后转而加重，经头颅CT排除脑部再次出血，且手术侧大脑中动脉平均血流速度>120 cm/s，则可诊断为脑血管痉挛〔9〕。

1.4统计学方法应用 SPSS20.0软件，计数资料采用χ2检验，计量资料的比较采用两独立样本t检验。

2结果

2.1两组脑积水发生情况比较实验组有4例(7.7%)发生脑积水，术后2 w内发生1例，术后2 w以上发生3例；对照组11例(22.0%)发生脑积水，术后1 w内发生8例，2 w以上发生3例，两组脑积水的发生情况差异显著(χ2=6.339，P=0.042)。

2.2两组脑血管痉挛发生情况比较实验组和对照组患者手术侧大脑中动脉平均血流速度分别为(95.2±17.6)cm/s和(120.4±21.5)cm/s，分别有5例(9.6%)和16例(32.0%)发生脑血管痉挛，两组间手术侧大脑中动脉平均血流速度和脑血管痉挛发生率差异显著(t=6.489,P=0.000；χ2=7.812，P=0.005)

3讨论

脑积水是脑脊液生成或循环吸收过程发生障碍而致脑脊液量过多，压力增高，扩大了正常脑脊液所占有的空间，从而继发颅压增高、脑室扩大的总称。脑积水是蛛网膜下腔出血患者术后恢复不良的重要因素。24%左右的动脉瘤可引起蛛网膜下腔出血，根据其发生情况可分为急性和慢性脑积水〔10〕。其发病机制可认为脑脊液梗阻引起蛛网膜绒毛和蛛网膜下腔内红细胞变性破碎，软脑膜细胞增生导致胶原的产生，蛛网膜下腔和蛛网膜颗粒纤维化，蛛网膜粘连、增厚使得蛛网膜绒毛、蛛网膜下腔及其他浅表的血管间隙、神经根周围纤维增生并闭塞，以上改变均导致脑脊液的吸收和循环减慢，从而导致脑积水的产生。蛛网膜下腔出血越多，脑积水发生的可能性就越大〔11〕。因此，释放出脑部的血液及其分解产物可减少积血对脑膜的刺激，从而预防和降低脑积水的发生。

脑血管痉挛是指颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时症状消失。蛛网膜下腔出血后引起的脑血管痉挛是颅内动脉瘤破裂出血患者的重要并发症之一，也是其主要致死原因〔12〕。随着近年来学者的不断探索，目前已知的发病机制为：进入蛛网膜下腔的红细胞被分解产生的血红蛋白因脂质过氧化而产生了氧自由基，与一氧化氮(NO)结合并诱导内皮素(ET)产生，脂质过氧化物和氧自由基的不断聚积引起并加重血管痉挛，另外位于血管平滑肌细胞上的内皮素受体被激活后引起平滑肌细胞内的钙离子水平升高，平滑肌收缩增强，从而导致脑血管痉挛〔13〕。因此，早期蛛网膜下腔的积血和清除血肿能在一定程度上减少脑血管痉挛的发生。

研究发现，颅内动脉瘤破裂出血的血性脑脊液是引起脑水肿和脑血管痉挛的根本原因，而脑血管痉挛的发生与红细胞崩解产物有关，一般发生在出血后第6～8天达到高峰，第12天左右开始呈现下降趋势。

综上所述，动脉瘤夹闭术后行脑脊液引流明显可降低患者脑积水和脑血管痉挛的发生。

4参考文献

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