32例慢性阻塞性肺疾病合并肺血栓栓塞临床特征分析

索丹

32例慢性阻塞性肺疾病合并肺血栓栓塞临床特征分析

索丹

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺血栓栓塞(PTE)患者的临床特征。方法分析32例COPD合并PTE患者的临床资料, 总结其临床特征。结果COPD合并PTE患者可表现为呼吸困难、咳嗽、胸闷、胸痛、发热、咯血、晕厥, 下肢非对称肿胀；下肢血管彩超可有下肢深静脉血栓形成；胸片可有胸腔积液；心电图可表现为SⅠQⅢTⅢ；血浆D-二聚体增高；血气分析可有二氧化碳分压(PCO2)降低；螺旋CT肺动脉造影(CTPA)检查可见肺动脉充盈缺损。结论合并PTE的COPD患者症状体征不典型, 但如果出现呼吸困难不缓解、下肢非对称肿胀、D-二聚体增高、PCO2下降等情况, 要注意合并肺栓塞可能, 尽早诊断, 尽早干预治疗, 提高预后。

慢性阻塞性肺疾病；肺血栓栓塞；诊断

COPD是临床常见病, 患病率高, 病程长, 病死率高。COPD急性加重的原因中50%～70%为感染, 10%为环境污染, 30%病因不明, 其中相当一部分是由肺栓塞引起的[1]。肺栓塞患者, 约11%的患者在发病1 h内死亡, 其余的仅29%可以得到明确诊断, 死亡率为8%, 而得不到明确诊断的患者中死亡率高达30%。肺栓塞患者常出现肺动脉压力增高的情况[2], 与COPD的临床表现类似, 因此COPD合并PTE常常被误诊及漏诊。因此, 早期发现十分重要, 可提高抢救成功率。本研究对32例COPD合并PTE患者的临床资料分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2009年12月～2014年12月辽宁省盘锦市中心医院(包括前盘锦市二院)收治的, COPD合并PTE的患者, 共32例。其中男18例, 女14例, 年龄55～80岁,平均年龄65岁。COPD的诊断标准符合2007年中华医学会呼吸分会的《慢性阻塞性肺疾病诊疗规范》中的诊断标准[3]。PTE的诊断标准依据2001年中华医学会呼吸病学分会的《肺血栓栓塞症的诊断与治疗(草案)》[4], 均行螺旋CT肺动脉造影(CTPA)确诊。

1.2 方法 收集患者入院后的病史, 体格检查, D-二聚体、血气分析、心电图, 胸片或肺CT, 心脏彩超, 下肢血管彩超, CTPA检查等资料。

2 结果

2.1 病史采集 所有患者均有慢性咳嗽咳痰, 卧床≥7 d 12例,合并糖尿病史5例, 高血压病史8例, 冠心病8例, 肺源性心脏病10例, 心房颤动3例。

2.2 症状体征 所有患者均有咳嗽、呼吸困难。咯血6例,胸痛22例, 发热10例, 晕厥2例, 血压下降5例, 双肺湿啰音10例, 双下肢水肿12例, 下肢非对称性水肿14例。

2.3 化验检查 血浆D-二聚体＞500 μg/L 30例, 血气分析血氧分压(PaO2)＜60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) 18例, PaCO2＜40 mm Hg 20例。胸片或肺CT显示胸腔积液18例,心电图SⅠQⅢTⅢ表现的6例, 完全性右束支传导阻滞8例。心脏彩超提示右室扩大, 肺动脉压增高的12例, 下肢血管彩超提示下肢深静脉血栓的20例。CTPA检查均见肺动脉充盈缺损。

2.4 治疗及预后 所有患者均予卧床、心电、血压、血氧饱和度、呼吸监测。吸氧, 常规予抗感染、化痰、解痉、平喘等COPD基础治疗。5例大面积PTE用基因重组型人组织纤溶大面积酶原激活剂(rt-PA)50 mg持续静脉滴注2 h行溶栓治疗, 继以低分子肝素抗凝治疗；其余27例行单纯低分子肝素抗凝治疗。低分子肝素连续应用5～10 d。在应用低分子肝素1～3 d后开始口服华法林, 监测凝血酶原时间国际标准化比率(INR), 维持在2～3。经上述处理后, 1例合并肺源性心脏病的患者, 因其肺源性心脏病较重, 心力衰竭难以恢复, 最终死亡, 其余31例患者均好转出院。

3 讨论

肺栓塞发病率很高, 仅美国每年的发病数即可达60万。其中约1/10在1 h内死亡, 余下的仍有1/3死亡, 占人口死因的第三位。我国近年来对肺栓塞的诊断及治疗也越来越重视。肺栓塞是指栓塞物经静脉嵌塞在肺动脉及其分支, 阻碍组织血液供应所引起的疾患。血流瘀滞、血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此, 创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其他原因的凝血机制亢进等, 均容易诱发静脉血栓形成。

COPD常会出现急性加重, 主要原因为气道感染(病毒、细菌), 其他可以导致加重的继发性原因包括肺炎、肺栓塞、气胸、肋骨骨折或胸部创伤, 不合理用药、心力衰竭或心律紊乱。同样, COPD是发生肺栓塞的主要危险因素。COPD患者多因长期慢性缺氧导致毛细血管内皮细胞功能损害, 红细胞增多, 血液呈高凝状态 , 同时心肺功能下降, 活动减少, 静脉回流障碍, 使肺栓塞成为COPD的一项独立危险因素[5]。据大样本研究报道, COPD合并肺栓塞占全部肺栓塞的14%[6]。

COPD合并PTE患者临床特征缺乏特异性, 如咳嗽、呼吸困难, 胸闷、胸痛、发热等, 常漏诊和误诊, 从而导致延迟治疗。本研究发现, 确诊的32例患者仅1例死亡, 其余患者均好转出院。有研究结果表明COPD合并肺栓塞与无肺栓塞组比较, 在卧床时间 、 双下肢不等粗、深静脉血栓形成、晕厥、心电图SⅠQⅢTⅢ征、PaCO2下降、D-二聚体和内皮素-1水平增高等方面有显著差别, 其中卧床≥7 d、双下肢不等粗≥1 cm 和深静脉血栓形成是COPD合并肺栓塞的危险因素[7]。PTE的死亡率高, 因此, 早期发现非常重要, 要提高PTE的诊断意识, 如患者卧床时间≥7 d, 呼吸困难持续不缓解, 下肢非对称肿胀, 血浆D-二聚体超过正常值, PaCO2下降, 要及时完善下肢血管彩超, 必要时完善CTPA检查, 尽早明确PTE诊断, 尽早抗凝等干预治疗, 可有效提高患者好转率、治愈率, 减少病死率。

[1]Tapson VF. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med, 2008, 358(10): 1037-1052.

[2]徐笑洋. AECOPD 肺动脉高压患者合并肺栓塞临床分析 .中国医药指南, 2012, 10(11):211-212.

[3]中华医学会呼吸学分会慢性阻塞性肺病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊疗指南(2007年修订版).中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):7-16.

[4]中华医学会呼吸病学分会.肺血栓栓塞症的诊断和治疗指南(草案).中华结核和呼吸杂志, 2001, 24(5):259-264.

[5]王辰. 肺栓塞.北京：人民卫生出版社, 2003:418-424.

[6]Monrela M, Muñoz-Torrero JF, Naraine VS, et al. Pulmonary embolism in patients with chronic obstructive pulmonary disease or congestive heart failure. Am J Med, 2006, 119(10):851-858.

[7]梁兴.非显性因素所致慢性阻塞性肺疾病急性加重合并肺栓塞的临床特征与相关因素分析.当代医药论从, 2014(11):259-263.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.19.040

2015-04-14]

124000 辽宁省盘锦市中心医院呼吸一科