猪高致病性蓝耳病的病理诊断

王淑兰（辽宁省铁岭县种畜禽监督管理站 112000）

猪高致病性蓝耳病的病理诊断

王淑兰（辽宁省铁岭县种畜禽监督管理站 112000）

猪高致病性蓝耳病是国内近几年养殖生产中主流疾病，2000年以来，几乎每年在国内不同地区都暴发流行，给养殖业造成巨大损失，2006年农业部确定，高致病性蓝耳病是以繁殖与呼吸障碍综合症病毒为主继发感染猪瘟、副猪嗜血杆菌、支原体、链球菌、附红细胞体等病，形成综合性疾病。本文依据2008～2013年辽宁铁岭地区发生了猪高致病性蓝耳病，通过对发病猪场进行调查、现场病理剖检诊断，病理观察，同时取回病理标本，然后进一步制作成病理切片进行微观诊断。

蓝耳病；病理变化；结果分析

1 材料和方法

1.1 试验材料

1.1.1 病料来源

采不同发病猪场的病死猪或濒死猪的各组织器官，包括脑、肺脏、心脏、肝脏，胃肠、脾、淋巴结、肾等。

1.1.2 试剂

不同浓度乙醇、二甲苯等试剂、苏木素-伊红（H.E）染液。

1.1.3 仪器及设备

石蜡切片机、显微镜、恒温箱、H.E病理切片染色设备、水浴箱等。

1.2 试验方法

1.2.1 现场病理剖检

通过现场症状观察，按照标准动物病理尸体剖检，对发病猪场死亡病猪进行诊断。

1.2.2 病料的采取和送检

对各组织器官取病料，特别是明显病变处，置于10%的甲醛溶液中，密封带回进行石蜡包埋病理切片的制作。

1.2.3 病理切片的观察

将制作好的各组织器官病理切片置于显微镜下观察识别，并记录数码影像。

2 结果与分析

2.1 猪高致病性蓝耳病的病理变化

2.1.1 猪高致病性蓝耳病的宏观病理变化

2.1.1.1 皮肤和关节的病理变化

皮肤程度不同的淤血和形成弥散性出血，色泽暗红色，通常以耳部、腹下、后躯严重，个别猪以亚急性经过，后期在毛根处出现铁锈色出血点。皮下组织呈暗红色。

2.1.1.2 外周淋巴器官的病理变化

全身淋巴结肿大、出血，切面呈现出大理石样外观，以颌下、咽喉侧淋巴结、肺门淋巴、肠系膜淋巴尤为严重，其他淋巴结和扁桃体也有不同程度出血，脾脏稍肿，淤血色泽暗红或深紫色，通常表面散在大小不等的出血性梗死灶，多数分布在脾体中部，切面流出大量暗红色液体，切面结构不清。

2.1.1.3 呼吸系统病理变化

所有病猪都有整个大叶的肺炎变化，肺重度淤血，色泽暗红色，质地变实，间质增宽，明显间质性肺炎，伴有水肿、出血，切面质地变实或流出泡沫样液体，气管和支气管中留有粘液样渗出物或泡沫样物质，病程稍长者演变成纤维素性肺炎和气管中出现脓样分泌物。有的继发传染性胸膜肺炎或副猪嗜血杆菌表现肺表面渗出大量纤维素形成灰白色膜。胸水增多混浊。有的继发支原体肺炎，肺局部出现胰样变。

2.1.1.4 消化系统病理变化

胃肠外膜淤血弥散性出血，呈紫红色，继发猪瘟时有针尖状出血点。胃肠粘膜不同程度的脱落、溃疡，弥漫性出血，慢性病例表现粘膜肥厚增生，继发猪瘟时表现轮状溃疡。肝脏肿大不明显，大多表现淤血和出血呈暗红色，表面有大面积灰黄色坏死区域或豆粒大小的灰白色坏死灶。胆囊壁肥厚，胆汁充盈，胆汁浓缩粘稠。

2.1.1.5 心血管循环系统

可见心衰、心肌出血、心冠脂肪胶冻样变性，继发传染性胸膜肺炎或副猪嗜血杆菌时心肌表面粗糙有纤维素渗出。剖检时流出血液呈紫黑色，凝固不良，体现出败血症变化。

2.1.1.6 泌尿生殖系统病理变化

肾脏肿胀，大多表现淤血变化，表面紫红色。

2.1.1.7 神经系统病理变化

神经系统病变主要在大脑，表现大脑沟回处明显淤血、个别的有出血，脑室液体增多。

2.1.2 猪高致病性蓝耳病的微观病理变化

2.1.2.1 肺脏

①肺脏典型的间质性支气管肺炎病变，表现为肺间质增宽，细支气管粘膜上皮增生形成皱褶，肺小叶间质、支气管和小动脉周围间质增生，肺泡壁中成纤维细胞增生，肺泡壁及支气管周围的间质中有大量的炎性细胞浸润。②在肺的细支气管中有大量炎性物质，混有脱落上皮和炎性细胞。③肺中静脉和肺泡壁毛细血管内充满红细胞，少数肺泡腔内有少量脱落的上皮细胞和炎性细胞。④肺中可见散在大小不一的出血灶，肺的间质中混有大量的红细胞。

2.1.2.2 淋巴结

①淋巴小结的生发中心淋巴细胞严重缺失甚至产生空洞，皮质内淋巴小结坏死、细胞排列松散，细胞数目明显减少，结构遭受破坏，淋巴结皮质髓质界限不清，皮质区组织间大量红细胞浸润。②髓质内毛细血管淤血充血，生发中心和髓质内的淋巴细胞变性坏死消失。

2.1.2.3 脾脏

脾被膜下出血变化，脾脏实质细胞坏死明显，小梁尚可分辨，脾小体轮廓不清，但淋巴细胞和网状细胞崩解、碎裂，在白髓和红髓均可见大量红细胞蓄积和巨噬细胞增生，鞘动脉上皮细胞变性坏死，脾索细胞肿胀、变性、坏死、崩解。部分脾脏内可见淋巴小结中心坏死，巨噬细胞和大量网状细胞增生。

2.1.2.4 肝脏

肝小叶间质纤维增生，并出现大量单核炎性细胞浸润。肝细胞索肿胀，肝细胞颗粒变性，细胞核浓缩，肝索排列紊乱，出现弥漫性细胞坏死的变化，中央静脉和肝窦状隙扩张可见大量红细胞、少量淋巴细胞。胞浆呈颗粒状或空泡状，肝细胞核浓缩、碎裂，肝索排列混乱。

2.1.2.5 肾脏

①皮质和髓质充血、出血，肾小球毛细血管充血，肾小球扩张，肾小球周围间质血管充血，肾小管肿胀管腔狭窄、上皮细胞发生水泡变性，不同程度坏死脱落，肾小管的管腔内可见蛋白性物质和少量红细胞。②肾组织局部可见坏死灶，肾小管上皮细胞变性坏死、崩解脱落，甚至有的肾小管坏死消失，肾小球上皮细胞增生。部分肾组织出现局灶性淋巴细胞、浆细胞和成纤维细胞增生灶，表现为间质性肾炎变化。

2.1.2.6 肠管

肠粘膜上皮细胞轻度变性、出血和坏死等病理变化。肠道明显出血者，肠粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落进肠腔。粘膜层有大量红细胞，粘膜下层毛细血管充血，少量淋巴细胞浸润。局灶性坏死区，组织崩解成为无结构的物质。

2.1.2.7 大脑

大脑表现为典型的非化脓性脑炎的病变，脑膜血管充血。脑内神经细胞不同程度萎缩、变性、坏死，细胞核溶解或固缩，神经元外围有小胶质细胞形成卫星现象和嗜神经细胞现象。血管周围间隙增宽，水肿，血管内皮肿胀、崩解，血管内大量红细胞蓄积，血管外周有淋巴细胞环绕呈现袖套现象。

2.2 猪高致病性蓝耳病的病理变化结果分析

（1）从宏观和微观病理观察看出，猪高致病性蓝耳病的病理经过之一是循环系统损伤，血管的完整性被破坏，导致全身组织不同程度的淤血和出血。

（2）本病肺的主要病理变化是重度淤血和出血，伴有间质性肺炎和支气管肺炎。

（3）全身多种组织细胞出现不同程度的变性、坏死，以淋巴组织表现明显，脾和淋巴结髓质和皮质中细胞坏死出现无结构状态，间质纤维增生，在皮质中出现大量红细胞浸润。

3 讨论

（1）高致病蓝耳病的发病机制是PRRS病毒侵害血管壁形成末梢衰竭，最终形成组织淤血和出血；病毒侵害肺组织形成间质性肺炎；猪高致病性蓝耳病并非单纯的PRRSV感染，而是在PRRSV感染的基础上降低了动物体的免疫力，通常继发感染猪瘟、副嗜血杆菌、伪狂犬、败血型链球菌、附红细胞体、霉形体等病，形成综合性继发感染性疾病。因此，在病理剖检因地区不同也会呈现出不同的病理变化，在防治上有着一定的困难。

（2）猪高致病性蓝耳病的发病多在夏秋季节发病，表现高热、呼吸困难、全身皮肤呈暗红色，母猪死亡或流产。仔猪和育肥猪并发感染后多为急性型，主要以血液循环障碍和呼吸系统症状为主，同时伴随着各种疾病的继发感染。

（3）在防治本病时要采用综合性防治措施，特别要考虑地方易流行疾病。通过诊断判定继发感染疾病的种类进行治疗。

王淑兰（1965.9-），女，工作于铁岭县种畜禽监督管理站，高级畜牧师，从事种畜禽繁殖和疫病防控工作。