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糖尿病患者白内障术后角膜基质层细胞密度的变化

2015-01-23崔兵杰齐飞李若溪

中国现代药物应用 2015年22期
关键词:乳化白内障角膜

崔兵杰 齐飞 李若溪

糖尿病患者白内障术后角膜基质层细胞密度的变化

崔兵杰 齐飞 李若溪

目的了解糖尿病患者白内障超声乳化吸除术前后角膜基质层细胞密度变化的情况。方法30例(30只眼)进行超声乳化吸除术的白内障患者, 其中糖尿病合并白内障患者(糖尿病组)与年龄相关性白内障患者(对照组)各15例(15只眼)。应用共聚焦显微镜测量患者术前﹑术后1周﹑术后1个月和术后3个月角膜前基质层细胞密度和后基质层细胞密度并进行统计分析。结果前基质层细胞密度:两组术前﹑术后1周﹑1个月﹑3个月组间比较差异无统计学意义(P>0.05);两组各自组内术后3个时间点分别与术前比较差异均无统计学意义(P>0.05)。后基质层细胞密度:两组术前﹑术后1周﹑术后1个月和术后3个月组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组术后1周角膜后基质层细胞密度较术前减少, 差异有统计学意义(P<0.05), 术后1个月和术后3个月与术前比较差异无统计学意义(P>0.05);糖尿病组术后1周和术后1个月角膜后基质层细胞密度较术前减少, 差异有统计学意义(P<0.05), 术后3个月与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论白内障超声乳化手术对两组角膜前基质层细胞密度影响均不明显;手术对两组角膜后基质层细胞密度影响较明显;两组角膜后基质层细胞密度在术后3个月均恢复到术前水平, 糖尿病组患者术后细胞密度恢复较对照组慢。

白内障;超声乳化白内障吸除术;糖尿病;共聚焦显微镜;角膜基质层细胞密度

白内障不仅是世界上多数国家最常见的致盲疾病, 并且也是我国老年人首要的致盲原因;随着糖尿病的发病率不断升高, 糖尿病合并白内障在临床中也越来越普遍[1,2]。到目前为止, 治疗白内障最有效的方法还是手术治疗, 超声乳化白内障吸除术(Phacoemulsification)是治疗白内障最常见的外科手术, 它具有微创﹑过程时间短﹑出血少﹑术后并发症少﹑炎症反应轻和术后散光小等优点[3]。本研究应用共聚焦显微镜观察糖尿病合并白内障患者和年龄相关性白内障患者超声乳化白内障吸除术前后不同时间点角膜基质层细胞密度的变化, 旨在了解糖尿病患者超声乳化白内障吸除术前后角膜前基质层和后基质层细胞密度变化的情况。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2014年8月~2015年1月在沈阳市第四人民医院确诊的糖尿病合并白内障患者15例(15只眼)和年龄相关性白内障患者15例(15只眼), 分别为糖尿病组(糖尿病合并白内障患者)与对照组(年龄相关性白内障患者)。糖尿病组男 8 例﹑女7例, 年龄55~65岁, 平均年龄(60.5±3.3)岁。对照组男10例﹑女5例, 年龄55~65岁, 平均年龄(61.8±2.9)岁。所有入组患者的晶体核硬度均为Emery三级核硬度, 即晶状体核呈深黄色, 中等硬度核, 符合白内障手术适应证而无手术禁忌证, 未发生术中或术后严重并发症。两组性别﹑年龄等一般资料比较, 差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 检查方法 所有患者的共聚焦显微镜(Heidelberg GmbH, Germany)检查均由同一名有经验的技师操作, 图片分析均由另一名医师完成。观察并记录患者的术前﹑术后1周﹑术后1个月和术后3个月中央区角膜前基质层(选取前弹力层后方40 μm范围)细胞密度和后基质层(选取后弹力层前方30 μm范围)细胞密度。

1.3 白内障超声乳化手术及术后处理 所有患者的超声乳化白内障吸除术均由同一名眼科医师完成, 均应用超声乳化仪(Accurus 800CS, Alcon, 美国)﹑同一品牌眼内冲洗灌注液(Balanced salt solution , Bausch & Lomb lncorporated)等。

1.4 统计学方法 采用SPSS13.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验;对两组不同时间点的角膜前基质层细胞密度和后基质层细胞密度的数据分析采用重复测量资料的方差分析。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 角膜前基质层细胞密度变化 两组术前﹑术后1周﹑术后1个月﹑术后3个月角膜前基质层细胞密度(个/mm2):糖尿病组:(609±129)﹑(591±114)﹑(589±106)﹑(601±108);对照组:(645±119)﹑(624±120)﹑(651±113)﹑(648±127)。两组术前﹑术后1周﹑术后1个月和术后3个月组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。不同分组与不同时间点不存在交互效应(P=0.262>0.05)。两组术后3个时间点分别与术前组内比较差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 角膜后基质层细胞密度变化 两组术前﹑术后1周﹑术后1个月﹑术后3个月角膜后基质层细胞密度(个/mm2):糖尿病组:(321±39)﹑(289±50)﹑(298±44)﹑(319±38);对照组:(349±50)﹑(321±45)﹑(332±52)﹑(345±57)。两组术前﹑术后1周﹑术后1个月和术后3个月组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。不同分组与不同时间点不存在交互效应(P=0.932>0.05)。对照组术后1周角膜后基质层细胞密度较术前明显减少, 差异有统计学意义(P<0.05), 术后1个月和术后3个月角膜后基质层细胞密度较术前差异无统计学意义(P>0.05);糖尿病组术后1周和术后1个月角膜后基质层细胞密度较术前明显减少, 差异有统计学意义(P<0.05), 术后3个月角膜后基质层细胞密度较术前变化差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

与传统的光学共焦显微镜相比, 激光共焦显微镜具有许多优势:①由于激光特有的单色性和相干性[4], 使图像清晰,分辨率高至1 μm, 极大提高了对角膜尤其是角膜缘疾病的诊断和基础研究的水平。②可以对病变进行确切的深度定位,可重复性好, 有利于病变的前后对比。③提供多种图像获取模式, 不仅可对同一焦平面进行动态连续扫描, 而且实现了时间与空间的动态观察等。

角膜基质全层细胞密度与年龄相关, 平均每年减少0.45%[5,6], 本研究中, 两组之间年龄比较差异无统计学意义(P>0.05), 所以年龄这一因素对实验没有影响。有研究表明,角膜基质细胞位于角膜基质胶原纤维板层之间, 在角膜损伤修复过程中有着不可替代的作用[7]。Müller等[8]用透射电镜观察尸体角膜, 发现角膜前基质细胞具有较强的新陈代谢能力和携氧能力, 其组织学特征与角膜损伤后的修复有关。

术前糖尿病组和对照组的角膜后基质层细胞密度组间比较差异无统计学意义(P>0.05), 这与Bitirgen[9]和Quadrado等[10]的研究结果相一致。行白内障超声乳化术时器械反复进入前房造成的机械损伤﹑超声能量的热损伤﹑晶状体核碎片及前房灌注液的大量冲洗﹑粘弹剂的应用, 加上患者的自身因素(晶体硬度﹑合并疾病), 均会对角膜产生影响[11]。本研究发现对照组术后1周时角膜后基质层细胞密度较术前减少, 这与赵江月等[12]研究结果相类似。Müller等[13]研究表明角膜基质细胞是由基质的神经纤维直接支配, 角膜神经对细胞有非常重要的营养作用, 而糖尿病患者的角膜神经易发生数量的减少﹑变性[14]和角膜内皮功能障碍, 因而角膜后基质层细胞对手术损伤的耐受力降低, 更易受到损伤, 造成角膜后基质层细胞密度降低。

由于后基质层比前基质层更接近于前房, 所以角膜后基质层细胞对手术超声能量的刺激更为敏感。Kim等[15]研究发现糖尿病组糖化终产物(AGEs)在角膜组织中蓄积, 8-羟基脱氧鸟苷抗体(8-OHdG)和核因子-κB(NF-κB) 可以在角膜上皮﹑基质层和内皮层检测到, 并且明显高于正常对照组, 这些因素可能与角膜细胞凋亡和组织形态的改变有很大关系。Hatou 等[16]研究发现, 胰岛素增加了Na+-K+-ATP酶的活性, 提高了角膜内皮细胞泵的功能。糖尿病患者胰岛素水平会有不同程度的下降, 推测糖尿病患者内皮细胞的功能也会有不同程度降低。因此本研究中, 糖尿病组患者可能存在内皮细胞密度减少和“泵”的功能降低, 导致角膜内皮功能障碍, 从而致使角膜后基质层细胞受损。

综上所述, 超声乳化白内障吸除术对角膜后基质层细胞的密度变化有一定影响, 糖尿病合并白内障的患者手术后角膜后基质层细胞密度恢复较对照组慢。虽然糖尿病合并白内障的患者相对非糖尿病患者对手术的耐受性较低, 手术风险较高, 术后恢复慢, 但患者全身状况良好和合理控制血糖时,手术也是安全可行的, 除此之外, 术前还要充分评估该患者能否承受手术所造成的创伤, 术中注意操作轻柔, 尽量避免手术器械对角膜的损伤, 术后更要关注糖尿病患者角膜水肿的情况, 避免发生严重的角膜病变。

[1]禹倩倩, 姚勇, 储兆东, 等. 糖尿病性白内障和年龄相关性白内障晶状体蛋白质组学的差异分析. 中华实验眼科杂志, 2012, 30(6):548-552.

[2]Whiting DR, Guariguata L, Weil C, et al. IDF diabetes atlas: global estimates of the prevalence of diabetes for 2011 and 2030 . Diabetes Res Clin Pract, 2011, 94(3):311-321.

[3]梅媚, 赵军民, 孟云. 两种模式下的晶状体超声乳化吸出术对比研究. 眼外伤职业眼病杂志(附眼科手术), 2009, 31(10):752-755.

[4]Kobayashi A, Yoshita T, Sugiyama K. White-light and laser confocal microscopic findings of rabbit conjunctiva. Ophthalmic Surg Las Imag, 2004, 35(2):146-148.

[5]谢立信, 史伟云, 郭萍. 正常人活体角膜组织结构的共焦显微镜观察. 中华眼科杂志, 2000, 36(3):235-237.

[6]Patel S, Mclaren J, Hodge D, et al. Normal human keratocyte density and corneal thickness measurement by using confocal microscopy in vivo. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2001, 42(2):333-339.

[7]Fini ME, Stramer BM. How the cornea heals: cornea-specific repair mechanisms affecting surgical outcomes. Cornea, 2005, 24(8 Suppl): S2-S11.

[8]Müller LJ, Pels L, Vrensen GF. Novel aspects of the ultrastructural organization of human corneal keratocytes. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1995, 36(13):2557-2624.

[9]Bitirgen G, Ozkagnici A, Malik RA, et al. Corneal nerve fibre damage precedes diabetic retinopathy in patients with type 2 diabetes mellitus . Diabet Med, 2014, 31(4):431-438.

[10]Quadrado M, Popper MA, Murta J, et al. Diabetes and corneal cell densities in humans by in vivo confocal microscopy. Cornea, 2006, 25(7):761-768.

[11]王玲, 陈惠, 邓洪, 等.糖尿病病程与白内障囊外摘除及人工晶体植入术预后的关系.实用医学杂志, 2006, 22(20):2403-2404.

[12]赵江月, 孙琦, 张劲松. 激光共焦显微镜观察超声乳化白内障吸出术后角膜的组织学改变.国际眼科杂志, 2010, 10(4):667-670.

[13]Müller LJ, Pels L, Vrensen GF. Ultrastructural organization of human corneal nerves. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1996, 37(4):476-488.

[14]Wei W. Morphologic characteristics of cornea stroma in type 2 diabetics observed with confocal microscopy. Chin Ophthal Res, 2007, 25(1):64-66.

[15]Kim J, Kim CS, Sohn E, et al. Involvement of advanced glycation end products, oxidative stress and nuclear factor-kappaB in the development of diabetic keratopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol, 2011, 249(4):529-536.

[16]Hatou S, Yamada M, Akune Y, et al. Role of insulin in regulation of Na+-/K+-dependent ATPase activity and pump function in corneal endothelial cells. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2010, 51(8):3935-3942.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.22.010

2015-07-16]

沈阳市科技计划(项目编号:F13-317-6-09), 沈阳市科技计划(项目编号:F12-193-9-23)

061000 沧州市中心医院(崔兵杰);沈阳市第四人民医院(齐飞 李若溪)

李若溪

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