常规磁共振成像诊断无症状性出血转化1例

刘彤彤，陈新，陈晓虹

1 病例介绍

患者，男性，66岁，农民。因“突发左侧肢体无力2 h”入院。患者2 h前（2014-5-18 8∶30 am）晨起时无明显诱因突然出现左侧肢体麻木无力，摔倒在地，左侧肢体不能抬起，头部未着地，不能自行站起，无意识不清，无头痛、恶心、呕吐，无发热，无视物双影，无尿便失禁，症状未见好转，遂来我院急诊，查颅脑计算机断层扫描（computed tomography，CT）未见出血灶（图1A），考虑脑梗死可能，启动“溶栓流程”。

既往史：体健，否认高血压病、心脏病、糖尿病、脑血管病史；否认血液病病史；无吸烟、饮酒史；无头痛、癫痫病史及脑血管病家族史。

急诊查体：体温36.8℃，脉搏70次/分，呼吸20次/分，血压153/94 mmHg（右侧）；145/89 mmHg（左侧），体重78 kg；心肺听诊未见异常，颈部血管听诊未闻及明显杂音，腹平软；神经系统查体：入院时（2014-5-18 10∶30 am）意识模糊，言语清楚，双侧瞳孔等大等圆；左侧鼻唇沟浅，伸舌左偏，左上肢肌力0级、左下肢肌力1级；双侧膝腱反射对称，双侧Babinski征阴性；美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）评分9分。

辅助检查：

实验室检查：血常规、凝血功能、肝功能、肾功能、电解质（2014-5-18）未见明显异常，随机静脉血糖8.06 mmol/L（3.9～6.1 mmol/L）。血常规、肝功能、电解质、凝血功能（2014-5-19）未见异常；乙、丙、戊肝未见异常；尿常规未见明显异常；血脂脂蛋白a 489.7 mg/L；空腹血糖6.46 mmol/L（3.9～6.1 mmol/L）；同型半胱氨酸14.01 μmol/L（5～13.9 μmol/L），叶酸3.59 ng/ml（5.38～24 ng/ml）。

影像学检查：

颅脑CT（2014-5-18 10∶30 am）未见明显异常（图1A）；

心电图未见明显异常；

颅脑CT（2014-5-19 10∶20 am）：右侧额颞顶叶大范围梗死灶（图1B）；

双侧颈动脉、椎动脉、锁骨下动脉彩超（2014-5-23）：左侧颈总动脉中段溃疡斑块形成（多发）；右侧颈内动脉起始段闭塞；右侧椎动脉开口处狭窄50%～69%。

颅脑磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）及磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）（2014-5-25）：右侧脑实质大面积梗死，内部T1高信号影（图2）；右侧大脑中动脉及右侧颈内动脉狭窄闭塞（图3）。

经颅多普勒（transcranial Doppler，TCD）（2014-5-26）：右侧颈内动脉颅外段中度狭窄或闭塞；左侧大脑前动脉轻度狭窄。

心脏彩超示：左心房轻度大，二尖瓣少量返流。左心功能未见明显异常，射血分数（ejection fraction，EF）：0.55。入院诊断：脑梗死

右侧大脑中动脉供血区

大动脉粥样硬化性

（TOAST分型）

动脉-动脉栓塞

诊疗经过：患者来院后急查颅脑CT未见出血，结合临床症状考虑脑梗死超早期可能，急诊查血常规、凝血功能、肝肾功能等未见异常，既往无明显禁忌，启动溶栓流程，给予重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissuetype plasminogen activator，rt-PA）阿替普酶70 mg（0.9 mg/kg），其中10% 1 min内静脉推注，余液1 h内完成滴注，病后约3 h内完成用药。溶栓过程中患者血压平稳，神经功能缺损无加重，无头痛，无牙龈出血，肢体肌力无明显改善。24 h后复查颅脑CT（图1B）：右侧大脑中动脉供血区大片状低密度影，侧脑室轻度受压，未见颅内出血改变。血压150/82 mmHg，神经系统查体较前未见明显好转：意识清，左侧中枢性面瘫，左侧肢体肌力1级。溶栓24 h后开始早期治疗，因考虑患者梗死面积大，权衡血栓及出血风险，给予阿司匹林0.2 g，以及降压、改善缺氧耐受及稳定斑块治疗。为进一步明确患者病因完善相关心脑血管等辅助检查，颈部血管彩超检查提示左侧颈总动脉中段溃疡斑块形成（多发），右侧颈内动脉起始处闭塞，右侧椎动脉开口处狭窄50%～69%。常规颅脑MRI（1.5T）及MRA（图2～3）提示脑梗死部位见出血转化；右侧颈内动脉及大脑中动脉水平段未显影，远端可见部分显示。考虑大面积脑梗死无症状性出血转化，亚急性期可能性大；责任病变血管为同侧颈内动脉闭塞可能性大，颅外颈动脉病变不除外。根据MRI影像表现及临床症状，考虑为HI-2型[1]，但同时考虑患者梗死面积较大，故治疗上停用阿司匹林，住院期间未再继续服用阿司匹林。经颅多普勒超声提示右侧颈内动脉颅外段重度狭窄或闭塞结合患者既往无相关心脏疾病病史及心脏相关辅助检查，考虑病因为颈内动脉颅外段狭窄基础上动脉到动脉栓塞，但不能除外急性原位血栓形成，栓子清除障碍可能；住院期间患者血压平稳，肢体瘫痪无加重。出院时左上肢肌力1级、左下肢肌力2级。

出院诊断：右侧脑梗死伴出血转化

图1 患者计算机断层扫描成像注：A：急诊首次CT（2014-5-18 10∶30 am）未见明显异常；B：发病24 h后复查CT（2014-5-19 10∶20 am）提示右侧额颞顶叶大范围梗死灶（箭头所示）。CT：计算机断层扫描

图2 患者磁共振成像注：A：T1加权成像可见低信号为主的混合信号，高信号位于半球深部邻近侧脑室体的前部，为不规则团块样改变（箭头所示），整个脑室明显受压；B：T2加权成像，图中可见脑梗死部位呈大片状；C：FLAIR序列，图中可见脑梗死呈大片状高信号（箭头所示）。FLAIR：液体衰减反转恢复

图3 颅脑磁共振血管成像注：图中可见后交通动脉未开放，右侧颈内动脉及大脑中动脉水平段未显影（箭头所示），远端可见部分显示

大动脉粥样硬化性

动脉-动脉栓塞

颈内动脉颅外段狭窄

病后3个月随访时，患者左上肢肌力2级、左下肢肌力3级，NIHSS评分：6分。

2 讨论

脑梗死出血性转化（hemorrhagic transformation of cerebral infarction，HTI）是脑梗死的一种并发症，可以发生于溶栓或抗凝等药物治疗之后，亦可以是脑梗死自然转归过程的表现之一，根据欧洲协作急性卒中研究（European Cooperative Acute Stroke Study，ECASS）HTI的CT分型标准[1]，HTI可分为出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）和脑实质出血（parenchymal hemorrhage，PH）。HI多为无症状性出血转化，又分为沿梗死边缘小点状出血的HI-1型和梗死区内点片状无占位效应的出血为HI-2型；PH为症状性出血转化。大多HI为无症状性HTI[2]，而大多数症状性颅内出血表现为PH型[3]。及时复查颅脑CT及MRI有助于发现早期的出血转化。CT为常用的检查手段，因扫描快速，费用低，对出血敏感，尤其适用于危重患者，目前仍是HTI的主要诊断手段。CT诊断尽管有一定的优势，但不能显示微小出血，因此可能漏检HI-1类病灶。近年来有应用MRI进行HTI的相关研究[4]，即便常规MRI，对出血转化HI的检出也较CT更有优势。本例患者溶栓后24 h复查头CT，证实大面积脑梗死诊断，但未见明显的溶栓后出血转化。溶栓后1周常规头MRI及MRA检查，在T1加权成像发现梗死区内出血改变。根据ECASS、美国国立神经病和卒中研究院（National Institute of Neurological Disorders and Stroke，NINDS）的诊断分类，以及结合溶栓后患者神经功能缺损未见加重及无头痛等表现，考虑为HI-2型。结合T2加权成像、液体衰减反转恢复（fluid attenuated inversion recovery，FLAIR）序列所见，考虑T1加权成像所见的出血转化为亚急性期，不除外溶栓早期发生无症状性出血转化的可能，即溶栓后首次24 h复查CT时可能有无症状性出血转化。本例若不进行MRI扫描，则有可能延误出血转化的诊断，其中常规MRI-T1加权成像所见是诊断的重要依据。根据血红蛋白代谢变化引起的MRI信号改变，MRI不仅可以诊断HI，还可以判断梗死后出血的大致时间。

随着MRI对出血转化检出率的提高，在一些脑梗死后HT的MRI研究中也使用欧洲ECASS分型方法[4]。脑梗死非溶栓治疗出血转化（HT）的MRI分型方法：Ⅰ级，前循环脑内梗死面积小于3.0 cm2，伴有点状、斑片状或皮质出血；Ⅱ级，梗死位于脑干或小脑，伴有点状、斑片状或皮质出血；Ⅲ级，前循环大面积梗死，伴有不同程度的出血[5]。但有研究发现以MRI为基准得出的结论与CT有所不同，同一病例MRI的HT分级可能与CT不同，主要是由于磁敏感伪影，MRI对HT敏感度增高的同时，其分级也会偏高，可将斑点状出血划分为块状血肿[6]。MRI可以诊断CT发现不了的微小出血灶。因此，目前亟需制订HT的MRI分类标准及研究用于HT检查的脉冲序列。建立主要基于MRI的HT预测模型[7]。

本病例提示，溶栓后早期即进行常规MRI扫描可及时发现无症状性出血转化。除上述磁共振系列之外，还有一些磁共振技术可用于预测HT，例如FLAIR序列上的血管高信号[8]，推测缺血后早期出现FLAIR序列高信号意味着血脑屏障（blood-brain barrier，BBB）破坏，进而更易发生HT[9]。磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging，SWI）上的微出血[10]等，都可能预示着HT的发生。如果应用MRI SWI，则显示脑梗死中的出血更敏感，更清晰，明显优于常规序列[11]。

1 Fiorelli M, Bastianello S, von Kunmaer R, et al. Hemorrhagic transformation within 36 hours of a cerebral infarct:relationships with early clinical deterioration and 3-month outcome in the European Cooperative Acute Stroke Study I (ECASSI)cohort[J]. Stroke, 1999, 30:2280-2284.

2 李晓岚. 脑梗死后出血性转化的临床特征及危险因素分析[J]. 临床和实验医学杂志, 2014, 13:45-48.

3 Campbell BC, Christensen S, Parsons MW, et al. Advanced imaging improves prediction of hemorrhage after stroke thrombolysis[J]. Ann Neurol, 2013, 73:510-519.

4 杨飞, 崔书君, 刘怀军, 等. 脑梗死后出现转变的CT、MRI比较[J]. 实用放射学杂志, 2011, 27:1632-1635, 1651.

5 卑贵光, 李柏松, 马虹, 等. 脑梗死非溶栓治疗出血性转化的MR分型与预后相关性研究[J]. 中国临床医学影像杂志, 2011, 22:533-536.

6 Arnould MC, Grandin CB, Peeters A, et al.Comparison of CT and three MR sequence for detecting and categorizing early (48hours)hemorrhagic transformation in hyperacute ischemic stroke[J]. AJNR Am J Neuroradiol, 2004, 25:939-944.

7 全冠民, 袁涛, 刘怀军. 急性脑梗死出血性转化及MRI评估[J]. 国际医学(临床放射学分册), 2006, 29:311-314.

8 Hohenhaus M, Schmidt WU, Brunecker P, et al.FLAIR vascular hyperintensities in acute ICA and MCA infarction:a marker for mismatch and stroke severity?[J]. Cerebrovasc Dis, 2012, 34:63-69.

9 Jha R, Battey TW, Pham L, et al. Fluid-attenuated inversion recovery hyperintensity correlates with matrix metalloproteinase-9 level and hemorrhagic transformation in acute ischemic stroke[J].Stroke, 2014, 45:1040-1045.

10 Shoamanesh A, Kwok CS, Lim PA, et al.Postthrombolysis intracranial hemorrhage risk of cerebral microbleeds in acute stroke patients:a systematic review and meta-analysis[J]. Int J Stroke, 2013, 8:348-356.

11 白敏, 隋庆兰, 狄玉进, 等. 3.0T磁共振磁敏感成像在出血性脑梗死中的应用价值[J]. 医学影像学杂志, 2011,21:171-174.

专家点评

目前计算机断层扫描（computed tomography，CT）仍为诊断脑梗死后出血转化的常用手段。本文报道1例由磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）诊断的脑梗死出血性转化的病例，提示常规MRI扫描可以及时发现无症状性出血转化，并可以诊断CT发现不了的微小出血灶。本病例对临床医生评估出血转化时选择影像学方法有借鉴和提示作用，值得考虑。

专家 王瑞萍 教授

单位

辽宁省金秋医院神经内科

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