痛风致月骨坏死1例

王爱国，王晓南

痛风致月骨坏死1例

王爱国1，王晓南2

月骨；坏死；痛风

1 临床资料

患者男性，44岁。因右腕关节活动受限3年，加重10个月入院。患者于3年前无明显诱因出现右腕关节活动受限，近10个月加重。查DR及CT示右月骨坏死，予活血化瘀药物治疗未见好转，入院准备行月骨摘除肌腱填塞术。有高血压病史10余年，偶尔抽烟饮酒。查体：右腕部略肿胀，掌侧月骨处压痛明显，腕关节主动屈伸受限，屈5°、伸0°，肌力Ⅳ级，末梢学运、皮感正常。化验PLT 335×109/L（100～300），CRP 17 mg/L（0～5），FIB 4.85 g/L（2～4），ESR 59 mm/ h（0～15），ALT 59 U/L（0～43），GGT 111 U/L（0～73），HDL-C 0.8 mmol/L（0.93～1.81），LDL-C 3.66 mmol/L（2.07～3.63）。UA 346 μmol/L（146～450）。手术取腕背侧切口，月骨塌陷坏死，月骨塌陷部分、周围及其周围组织有大量结晶盐沉积。予以完全切除，并送病理，空腔未予肌腱填塞。术后腕关节屈曲20°，背伸10°。病理检查为透明软骨退变，表面纤维化，裂隙出血，局部被覆滑膜组织，乳头状增生，间质血管增生，大量淋巴细胞浸润，异物肉芽肿形成，部分骨小梁骨细胞消失，髓腔内脂肪坏死，纤维组织增生。符合痛风性关节炎伴骨坏死。

2 讨论

腕月骨坏死又称Kienbock病，也称无菌性坏死，其发病率仅次于股骨头无菌性坏死，为目前骨科临床工作难题之一。其血液供应仅靠关节韧带内走行的终末血管分支，血供减少是其主要致病原因。积累性劳损或外伤性骨折可导致血供减少甚至中断[1]。月骨周围静脉回流障碍可引起月骨内压力增高，也可使月骨的血供减少。在尸体标本上检查月骨静脉的回流情况，发现掌侧和背侧骨膜的表面有许多密度增厚的血管丛，推测这些血管丛可能是静脉断裂栓塞的地方，原因可能为全身和局部继发性的压力因素[2-3]。这些均不可避免地导致月骨坏死，但其确切的病因学及病理学均未完全明了。本例无外伤史。

痛风是嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少而致血尿酸水平升高，尿酸盐(monosodium urate，MSU)晶体沉积于组织或器官并引起组织损伤的一组临床综合征，主要表现为反复发作性关节红、肿、热、痛与功能障碍，甚至关节畸形、肾石病及尿酸性肾病[4]。血尿酸增高是其主要临床化验表现。血尿酸由嘌呤核苷酸代谢而来，并主要通过肾脏排泄以维持动态平衡，尿酸生成增多和(或)尿酸排泄障碍均可能导致高尿酸血症，高尿酸血症是痛风发生的生化基础。根据高尿酸血症的原因，将痛风分为原发性和继发性两大类。因血液病如高白细胞白血病、淋巴瘤、溶血性贫血及恶性肿瘤放化疗后、慢性肾脏疾病(因肾小管分泌尿酸减少)、药物等因素导致的继发性血尿酸增高，并导致痛风发作称为继发性痛风。因酶缺陷或原因不明的高尿酸血症而导致的痛风发作称为原发性痛风。临床上原发性痛风分为四期，即无症状期、急性关节炎期、痛风石及慢性关节炎期与慢性痛风性肾病期。慢性痛风典型影像表现为痛风石、骨破坏及关节间隙狭窄[5]。骨破坏的发生通常是因旧骨重吸收及新骨形成失衡所致，其机制可能主要为破骨细胞数量绝对增多，或因成骨细胞皱缩间接导致破骨细胞功能相对增强，以及MSU晶体直接介导成骨细胞的形态和功能变化[6]。

本例由痛风导致，有病理学依据，国外未见报道。国内有报道称痛风性关节炎、糖尿病合并月骨坏死1例，但该例合并糖脂代谢紊乱，且有痛风症状及体征[7]。本例术前无任何诱因、症状及体征，且各项化验不予支持，直接导致月骨骨破坏，比较罕见。该病早期应积极治疗痛风，晚期可行月骨摘除，不宜行填塞术及桡骨远端楔形截骨术。

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[6]沈径仿，鲁晓勇，吴华香.慢性痛风骨侵蚀的形成机制[J].中华内科杂志，2013，52（11）：987-989.

[7]陶源，杨洪彬.痛风性关节炎、糖尿病并月骨坏死1例报告[J].山东医药,2010，50（10）：88.

（收稿：2014-11-12 修回：2015-01-08）

（责任编辑 韩 慧）

R681.7

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1007-6948(2015)02-0195-02

10.3969/j.issn.1007-6948.2015.02.033

天津市中医重点专科

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