检测急性呼吸窘迫综合征患儿血浆D-二聚体及降钙素原的临床意义

林俊荣， 刘日阳， 梁燕锦

检测急性呼吸窘迫综合征患儿血浆D-二聚体及降钙素原的临床意义

林俊荣， 刘日阳， 梁燕锦

目的 探讨检测急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿血浆D-二聚体及降钙素原的临床意义。方法 选取60例急性呼吸窘迫综合征患儿,检测血浆D-二聚体及降钙素原水平，计算急性生理及慢性健康状况(APACHE Ⅱ)评分，分析其与患儿血浆D-二聚体、降钙素原的关系，另选取30例健康早产儿为对照组。结果 治疗前，ARDS患儿血清D-二聚体、降钙素原水平及APACHE Ⅱ评分均显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。而ARDS患儿治疗5 d和7 d后血浆D-二聚体分别为(6 235.65±1 443.42)μg/L和(4 141.56±1 154.45)μg/L，降钙素原水平分别为(6.67±1.21)μg/L和(6.12±1.12)μg/L，随着治疗时间延长，上述血清指标显著降低，且明显低于治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)。患儿治疗前、治疗1、3、5、7 d的APACHE Ⅱ评分持续降低，差异有统计学意义(P<0.05)；ARDS死亡患儿血浆D-二聚体、降钙素原水平和APACHE Ⅱ评分均显著高于存活患儿，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 血浆D-二聚体及降钙素原水平在急性呼吸窘迫综合征患儿存在明显高水平，其对判断ARDS患儿病情的变化和不良预后的发生具有重要意义。

呼吸窘迫综合征/诊断； D-二聚体； 降钙素原； 儿童

急性呼吸窘迫综合征是指由严重感染、休克、创伤等各种肺内、外因素引起的弥漫性肺泡上皮细胞损伤及肺间隔毛细血管闭塞而引发的进行性缺氧性呼吸衰竭和呼吸窘迫[1]。早产儿由于自身免疫系统发育不成熟，极易发生各类感染性疾病，从而引发急性呼吸窘迫综合征[2]。因此，早期诊断和治疗急性呼吸窘迫综合征早产儿，对控制疾病及改善患儿预后具有重要意义。有研究表明，急性呼吸窘迫综合征患儿存在血清降钙素原及D-二聚体水平的异常[3-4]。然而目前国内外关于早产急性呼吸窘迫综合征患儿血浆钙素原及D-二聚体水平的变化及其临床意义的研究报道甚少。本研究分析早产急性呼吸窘迫综合征患儿血浆钙素原、D-二聚体水平的变化及其与患儿病情、预后的关系，为患儿病情变化及不良预后的预测提供依据，从而早期发现患儿病情异常并及时干预，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2011-01/2014-01惠州市中心人民医院儿科收治的急性呼吸窘迫综合征患儿60例作为观察组，其中男25例，女35例；胎龄32～37周，平均(33.18±5.15)周。同期选取健康早产儿30例作为对照组，其中男12例，女18例；胎龄33～36周，平均(34.79±4.13)周，两组早产儿在性别、胎龄方面比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 诊断标准 依据《诸福棠实用儿科学》中急性呼吸窘迫综合征的诊断标准[5]。

1.3 纳入标准 (1)符合急性呼吸窘迫综合症的诊断标准；(2)早产儿；(3)本研究经医院伦理委员会讨论批准，且家属均知情同意并签署知情同意书。

1.4 排除标准 (1)母体羊水早破污染病史；(2)母亲产前存在发热和血常规异常者；(3)合并溶血性疾病或其他严重疾病者。

1.5 治疗方法 ARDS患儿均接受机械通气治疗，治疗模式为压力支持通气+同步间隙指令通气，并根据早产儿临床症状变化及特点及时调整压力以放气压伤的出现，采用呼气末正压进行肺复张，隔日通过影像学检查患儿气胸及肺部阴影吸收情况并根据检测结果进行进一步治疗方案的调整。

1.6 检测方法 收集入院当日进行静脉血3 mL，离心10 min后置分离血浆，并于治疗1、3、5、7 d后继续抽取静脉血3 mL。采用免疫化学发光法检测血清降钙素原水平，采用酶联免疫吸附法检测血清D-二聚体水平，所有检查操作均严格按照仪器和试剂盒说明进行。采用APACHE Ⅱ评价患儿病情严重程度。总分值0～71分，分数越高患儿病情越严重[6]。

2 结果

2.1 治疗前两组血浆D-二聚体、降钙素原水平及APACHE Ⅱ评分的比较 见表1。

注：与对照组比较，at=22.23，5.86，6.11，P<0.05。

表1结果表明，观察组血浆D-二聚体、降钙素原水平及APACHE Ⅱ评分高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 ARDS患儿治疗1、3、5、7 d后血浆D-二聚体、降钙素原水平及APACHE Ⅱ评分的比较 见表2。

表2结果表明，治疗3、5、7 d血浆D-二聚体、降钙素原水平及APACHE Ⅱ评分均明显低于治疗1 d，差异有统计学意义(P<0.05)。

2.3 ARDS存活和死亡患儿血浆D-二聚体、降钙素原水平及APACHE Ⅱ评分比较 见表3。

通过对漏极瞬态电流积分而获得可以获得归一化收集电荷QCOL。对于PMOS归一化的收集电荷等于QCOL/QCOL(VB=-1.8 V)；对于NMOS归一化的收集电荷等于QCOL/QCOL(VB=3.6 V)。

注：与死亡患儿比较，at=22.86，6.83，6.43，P<0.05。

表3结果表明，治疗7 d后，ARDS死亡患儿血浆D-二聚体、降钙素原水平和APACHE Ⅱ评分均较其存活患儿高，差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

急性呼吸窘迫综合征是早产儿死亡的重要因素，临床表现为进行性呼吸困难、呼吸频率加快，吸氧难以缓解，患儿出现烦躁不安、心率加快，并伴有多器官功能衰竭。目前，研究认为ARDS是多种炎症介质参与并引起肺泡上皮和毛细血管内皮细胞损伤的结果[7]。目前研究认为，多种因素参与了ARDS的发生发展，其中降钙素原被研究认为是介导炎症反应的重要因子[8]。降钙素原是由116个氨基酸组成的相对分子质量约为13 000的降钙素前肽物，在体内具有较高的稳定性,在感染患儿中其表达水平升高明显，急性呼吸窘迫综合征患儿常存在降钙素原水平的升高[9]。D-二聚体作为血浆中交联纤维蛋白经纤溶酶水解产生的特异性终末端产物，当纤溶系统被激活时可释放至血液中，导致血液中D-二聚体水平升高，正常人体血浆D-二聚体较低，出现血浆D-二聚体水平升高提示血液系统处于高凝及纤溶亢进状态[3-4]。有研究表明肺栓塞、哮喘、肺癌等肺部疾病中D-二聚体水平均出现不同程度的升高[10]。本研究结果显示，早产急性呼吸窘迫综合征患儿血浆D-二聚体和降钙素原水平存在不同程度的升高，且均明显高于健康早产儿，在经过一定时间的治疗后患儿血浆D-二聚体和降钙素原水平可逐渐下降，这表明D-二聚体和降钙素原水平参与了ARDS病变的病情进展，这与伊正君等[11]和李军等[12]研究结果基本一致。早产急性呼吸窘迫综合征患儿APACHE Ⅱ评分分值较高，患儿病情严重，经过一段时间的治疗后患儿APACHE Ⅱ评分分值可逐渐降低，患儿病情得以控制。早产急性呼吸窘迫综合征患儿的病死率较高，早产急性呼吸窘迫综合征患儿的预后改善问题亟待解决。随着早产急性呼吸窘迫综合征患儿血浆D-二聚体和降钙素原水平的升高，患儿APACHE Ⅱ评分分值亦升高，治疗后随着患儿血浆D-二聚体和降钙素原水平的降低，患儿APACHE Ⅱ评分分值亦降低，且血浆D-二聚体和降钙素原水平较高的患儿死亡率亦较高，提示早产急性呼吸窘迫综合征患儿血浆D-二聚体和降钙素原水平与其APACHE Ⅱ评分及死亡率可能相关[13]。因此存在血浆D-二聚体及降钙素原水平升高的早产急性呼吸窘迫综合征患儿需警惕其病情恶化，及早进行相应的治疗方案调整，防止患儿病情进一步恶化，改善患儿预后。

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(本文编辑：刘颖)

516001 广东 惠州，惠州市中心人民医院儿科

林俊荣(1981-)，男，主治医师。研究方向：儿科常见疾病的临床诊治，E-mail:604622503@qq.com。

10.3969/j.issn.1674-3865.2015.04.027

R722.12

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1674-3865(2015)04-0365-03

2015-04-14)