阻抗心动描记法在感染性休克相关心功能不全患者中的应用

何淼 张祎 赵娟 刘星 修明文

阻抗心动描记法在感染性休克相关心功能不全患者中的应用

何淼 张祎 赵娟 刘星 修明文

目的 应用阻抗心动描记法(ICG)监测感染性休克患者血流动力学参数，探讨心功能不全对感染性休克预后的影响。方法 选择住院治疗的感染性休克患者75例，应用ICG进行血流动力学监测，比较初始及24 h心功能指标;患者按住院28 d转归情况分为存活组35例和死亡组40例，比较2组心功能指标;将患者分为高心输出量组(CO＞4 L/min)和低心输出量组(CO≤4 L/min)，比较2组患者死亡率。结果 感染性休克患者治疗后24 h，心输出量、心脏指数、每搏量、心搏指数较治疗前升高，差异有统计学意义(P＜0.05);外周血管阻力、外周血管阻力指数、心率较治疗前降低，差异有统计学意义(P＜0.05);死亡组心输出量、心脏指数、每搏量、心搏指数、左心室射血分数、加速指数低于存活组，心率高于存活组，差异有统计学意义(P＜0.05)。低心输出量组病死率高于高心输出量组，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 ICG监测可反映感染性休克患者心功能状态，心功能不全导致感染性休克患者病死率增加。

阻抗心动描记法;心功能不全;感染性休克;心输出量;心脏指数

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年1月至2015年2月我院住院治疗的感染性休克患者75例，根据2012感染性休克诊断标准［3］:(1)已有明确或疑似的感染。(2)符合全身炎性反应综合征标准(SIRS):①体温＞38.3℃或 ＜36℃;②心率 ＞90次/min;③呼吸频率 ＞20次/min;④血白细胞＞12×109或＜4×109或幼稚型细胞＞10%。(3)出现组织灌注不足和器官功能障碍，如乳酸增高、少尿、肌酐升高、血小板减少等。(4)血流动力学改变，充分补液后，收缩压＜90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或平均动脉压＜70 mm Hg或收缩压下降＞40 mm Hg。排除标准:(1)年龄＜18周岁。(2)大面积肺栓塞。(3)伴有急性心肌梗死或心源性肺水肿。(4)24 h内紧急手术。(5)放弃治疗。患者根据入院28 d转归分为存活组35例和死亡组40例。2组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

表1 2组一般临床资料比较

1.2 方法 应用美国ANALOGIC公司阻抗心动描记监护系统，监测感染性休克患者初始心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、每搏量(SV)、心搏指数(SVI)、系统血管阻力(SVR)、系统血管阻力指数(SVRI)、加速指数(ACI)、左心室射血分数(LVEF)等。在传统液体复苏的基础上通过ICG监测，有针对性的予以多巴酚丁胺强心、硝酸甘油改善心脏及血管顺应性，血管活性药物(去甲肾上腺素)收缩血管、维持血压等治疗，治疗24 h后监测上述指标，比较2组参数。

1.3 观察指标 比较2组初始心功能指标;患者分为高心输出量组(CO＞4 L/min)和低心输出量组(CO≤4 L/min)，比较2组病死率。

1.4 统计学分析 应用SPSS 17.0统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 感染性休克初始及24 h血流动力学参数比较治疗后CO、CI、SV、SVI、MAP 较治疗前增高，HR、SVR、SVRI较治疗前降低，差异有统计学意义(P＜0.05);ACI、LVEF治疗前后差异无统计学意义(P ＞0.05)。见表2。

表2 感染性休克初始及24 h血流动力学参数比较±s

表2 感染性休克初始及24 h血流动力学参数比较±s

HR(次/min)99.75 ±18.96 90.61 ±13.84 3.369 0.001 MAP(mm Hg) 57.12 ±8.04 82.64 ±10.10 －17.126 0.000 CO(L/min) 4.05 ±1.22 4.63 ±0.84 －3.406 0.001 CI(L·min －1·m －2) 2.38 ±0.75 2.67 ±0.50 －2.781 0.006 SV(ml) 41.63 ±12.02 51.93 ±10.39 －5.619 0.000 SVI(ml/m2) 25.09 ±7.28 29.93 ±5.88 －4.479 0.000 LVEF(%) 53.01 ±9.34 55.16 ±8.45 －1.778 0.078 ACI(1/100 S2) 43.37 ±22.28 47.55 ±23.65 －1.704 0.090 SVR(dyns/cm5) 1 911.15 ±655.40 1 589.47 ±468.36 3.458 0.001 SVRI(dynsm2/cm5)3 287.24 ±1 036.75 2 827.56 ±700.15 3.182 0.002

2.2 2组血流动力学参数比较 死亡组CO、CI、SV、SVI、ACI、LVEF低于存活组，HR 高于存活组，差异有统计学意义(P ＜0.05)，2 组 MAP、SVR、SVRI差异无统计学意义(P ＞0.05)。见表3。

表3 2组血流动力学参数比较±s

表3 2组血流动力学参数比较±s

HR(次/min)94.80 ±15.98 107.65 ±19.25 －3.120 0.003 MAP(mm Hg) 57.91 ±9.70 57.25 ±6.13 0.3590.721 CO(L/min) 4.84 ±1.41 4.14 ±0.60 2.8780.005 CI(L·min －1·m －2) 2.83 ±0.77 2.44 ±0.42 2.8320.006 SV(ml) 48.49 ±6.62 44.23 ±8.04 2.4830.015 SVI(ml/m2) 28.60 ±3.42 26.30 ±4.81 2.3580.021 LVEF% 57.37 ±8.40 46.85 ±4.24 4.6360.000 ACI(1/100 S2) 50.91 ±27.05 37.50 ±15.01 2.6990.009 SVR(dyns/cm5) 1 829.57 ±552.45 1 916.23 ±701.16 －0.5880.558 SVRI(dynsm2/cm5) 3 173.34 ±893.33 3 263.58 ±1 092.81 －0.3880.699

2.3 2组病死率比较 CO＞4 L/min组48例，存活27例，死亡21例，病死率43.8%，CO≤4 L/min组27例，存活8例，死亡19例，病死率70.4%，2组病死率比较差异有统计学意义(P ＜0.05)。

3 讨论

感染性休克以病情危重、病死率高著称，常出现多器官功能衰竭。感染性休克的死亡原因为心血管崩溃或顽固的低血压。心血管系统在感染性休克病理生理机制中起着重要作用。血流动力学监测能早期提示患者心血管的病理生理变化。研究证实，感染性休克患者多合并心肌抑制，出现心功能不全，且多出现在感染性休克的早期。既往对感染性休克相关心功能不全研究多借助有创手段如肺动脉漂浮导管(PAC)、连续脉搏指示心输出量监测(PICCO)等，有创方法存在出血、感染、心律失常等并发症［4，5］。

无创监测手段-阻抗心动描记法(ICG)建立在电传导基础上，肺泡内气体是没有传导性的，电阻抗主要测量由胸主动脉和上下腔静脉所产生的电流。电阻抗的稳定性强于既往其他生物阻抗，通过电阻抗方法动态测定血流动力学参数可有效监测心功能状况。ICG监护系统与肺动脉漂浮导管所测得的各项参数有良好的相关性［6］。临床上单纯评价心功能或血管功能，是造成目前治疗效果不理想的原因之一。阻抗心动描记法可以同时监测心功能和血管外周阻力。ICG监测指标如心输出量和每搏量可以早期提示血流量和心肌收缩等变化，左心室射血分数是反映心肌收缩力的指标，加速指数反映心脏收缩时血流在主动脉内的最大加速度，数值的大小与心脏的容量负荷无关，在评价心肌收缩力方面比左心室射血分数更灵敏。

研究显示大约50%的脓毒症患者存在心肌抑制，心肌细胞损伤导致心肌收缩和舒张功能减低，出现心功能不全，感染性休克患者出现心功能抑制时病死率增加［7］。合并心功能抑制的感染性休克患者病死率为70%，而无心功能抑制的病死率只有20%。心功能尤其是左心室功能是感染性休克患者心功能改变的重要环节。感染性休克时为保持较高水平的心脏指数，左心室舒张末容积增大，心室腔代偿性扩大，即使每搏输出量和心率增加，心肌抑制仍是存在的，左心室射血分数呈不同程度下降，射血分数下降程度导致病死率增加。感染性休克心功能抑制是引起心脏对液体复苏反应性减低的主要原因，促使病死率增加［7－9］。死亡组心输出量、心脏指数、每搏量、心搏指数、加速指数、左心室射血分数较存活组显著降低，符合心功能不全表现，低心输出量组(CO≤4 L/min)病死率显著高于高心输出量组(CO＞4 L/min)，(以CO=4 L/min为界定值，是参考大量文献后得出的)［10］，死亡组心率显著高于存活组，心率增快时虽然心输出量增高，却是以牺牲心脏储备为前提实现的，心率增快原因为每搏量和射血分数等下降，这些更提示心功能恶化。这些表明心功能不全可引起感染性休克患者病死率增高，ICG监测可起到评价感染性休克预后的作用。

感染性休克的本质是有效循环血量不足，回心血量下降，心输出量降低，合并炎性因子引起的心肌抑制，加重心功能不全。经过抗感染、液体复苏等治疗，患者24 h心功能指标较初始明显好转，平均动脉压、心输出量、心脏指数、每搏量、心搏指数均明显升高，心率下降，外周阻力下降，反映心功能指标得到改善，组织灌注改善。在液体复苏过程中，通过ICG动态监测心输出量、心搏量、外周阻力等心功能参数，根据这些参数调整液体复苏的量和速度，若经过补液等已不能使心输出量等改善，应停止补液，有针对性的予以强心等治疗，连续评价心功能状况，可以改善治疗效果。同时与传统的监测中心静脉压指导液体复苏相比，减少心衰、肺水肿等并发症［11］。

综上所述心功能不全可引起感染性休克患者病死率增高，ICG法可反映感染性休克患者心功能状态，可作为一种指导临床治疗和评价预后的有效手段。

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R 631.4

A

1002－7386(2015)21－3243－03

10.3969/j.issn.1002 －7386.2015.21.013

项目来源:廊坊市科学技术研究与发展支撑计划项目(编号:2012013103)

065000 河北省廊坊市，中国石油中心医院急诊科(何淼、修明文)，重症医学科(张祎、赵娟、刘星)

感染性休克是危重患者主要死亡原因，病死率在30%～60%，研究显示感染性休克患者多合并心功能不全［1］，心功能恶化对预后的影响逐渐被临床重视，目前研究多借助有创方法如连续脉搏指示心输出量监测(PICCO)［2］，因其有创性制约着临床应用。本研究采用无创血流动力学监测手段-阻抗心动描记法(ICG)对感染性休克患者进行血流动力学监测，探讨心功能不全对感染性休克预后的影响。

2015－04－19)