美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察

郭杏花

河南省登封市人民医院心内科，河南登封 452470

美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察

郭杏花

河南省登封市人民医院心内科，河南登封 452470

目的探讨美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效。方法回顾性分析慢性心衰患者60例的临床资料。28例患者采用常规治疗为对照组，32例患者在常规治疗的基础上给予美托洛尔治疗，为研究组。比较两组患者的临床疗效。结果治疗后，研究组和对照组心功能分级均有显著改善（P＜0.05），但研究组改善较对照组更明显（P＜0.05）。与治疗前比较，两组CI、CO、LCW显著升高，BNP显著下降（P＜0.05）。治疗后两组间比较，研究组CI、CO、LCW显著高于对照，BNP显著低于对照组（P＜0.05）。结论在常规治疗基础上加美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭能够显著改善临床疗效。

慢性充血性心力衰竭；美托洛尔；β受体阻滞剂

随着我国经济的发展，人们饮食结构的改变，心血管疾病的发病率呈上升趋势，逐渐成为多发病，而心力衰竭是多种心血管疾病的最终阶段，影响人们的健康和生命。慢性充血性心力衰竭常规治疗原则包括强心、利尿以及扩血管，但这些更多是对症治疗。研究显示，交感神经持续、过度激活在心力衰竭的发生和发展过程中发挥了重要的作用[1]。而β受体阻滞剂能够抑制过度激活的交感神经内分泌活动[2]。本研究回顾性分析60例慢性充血性心力衰竭患者的临床资料，分析美托洛尔的临床疗效。现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2013年7月～2013年12月在我院治疗的慢性充血性心衰患者60例为研究对象，入组前未使用β受体阻滞剂药物治疗，符合慢性充血性心力衰竭的诊断标准，排除心瓣膜疾病、先天性心脏病、哮喘、COPD、Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞。其中男39例，女21例，年龄45～79岁，平均（74.5±10.3）岁。其中28例患者采用常规治疗为对照组，其中男18例，女10例，平均年龄（72.8±11.5）岁；32例患者在常规治疗的基础上加用美托洛尔（酒石酸美托洛尔）治疗为研究组，其中男21例，女11例，平均年龄（76.7±12.6）岁。两组患者性别、平均年龄等一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予常规治疗，包括强心：地高辛（杭州赛诺菲圣德拉堡民生制药有限公司，H33021738），0.125～0.5mg/次，1次/d；利尿：呋塞米片（天津力生制药股份有限公司，H12020163）40～400mg/d，从小剂量开始，逐渐增加至尿排出量增加和体重下降，每日体重下降0.5～1.0kg左右；扩血管：血管紧张素转换酶抑制剂马来酸依那普利片（河南灵广制药有限公司，H41021895），开始剂量为5～10mg/d，分1～2次服，一日最大剂量一般不宜超过40mg。研究组在对照组治疗基础上给予美托洛尔（酒石酸美托洛尔片，阿斯利康制药有限公司，H32025390），6.25mg/次，2次/d治疗，后每周逐渐增加剂量6.25～12.5mg，至达目标剂量50～100mg/次，或者虽未达目标剂量，但达患者最大耐受剂量时不再增加剂量。维持治疗观察6个月评价疗效。

1.3 评价指标

比较治疗前后血液动力学相关指标的变换，包括心脏指数（CI），左心做功（LCW），心输出量（CO）。治疗前和治疗3个月后采集空腹静脉血，采用免疫放射分析法测定血浆B型钠尿肽水平。评价治疗前后心功能分级。

1.4 统计学方法

所有数据采用SPSS15.0软件包进行统计学分析，计数资料采用x2检验，计量资料采用（）表示，采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后两组心功能分级比较

治疗后，研究组和对照组心功能分级均有显著改善（P＜0.05），但研究组改善较对照组更明显（P＜0.05），见表1。

表1 治疗前后两组心功能分级比较

2.2 治疗前后CI、CO、LCW、BNP比较

与治疗前比较，两组CI、CO、LCW显著升高，BNP显著下降（P＜0.05）。治疗后两组间比较，研究组I、CO、LCW显著高于对照，BNP显著低于对照组（P＜0.05），见表2。

3 讨论

心力衰竭是临床上心内科多种疾病的终末阶段，是由于心室泵血或充盈功能低下，心排血量不能满足机体代谢的需要，组织、器官血液灌注不足，同时出现肺循环和或体循环淤血，是各种心脏病发展到严重阶段的临床综合征，其特点是左室肥厚或扩张，导致神经内分泌失常、循环功能异常，出现典型临床症状：呼吸困难、体液潴留、乏力。慢性充血性心力衰竭的常规治疗包括强心、利尿、扩血管。目前研究显示，心力衰竭过程中存在交感神经过度激活。倍他乐克的主要成分是酒石酸美托洛尔，对心脏β1受体有选择作用。β-受体阻滞剂通过与儿茶酚胺竞争结合受体，从而阻断儿茶酚胺对交感神经的兴奋作用，改善血管和左心室的功能和重构；慢性充血性心力衰竭患者心肌β受体密度下降，心肌收缩力下降，而β受体阻滞剂能够升高心肌β受体，从而恢复心肌对内源性儿茶酚胺的反应，改善心肌收缩能力；β受体阻滞剂对心肌具有负性变力的作用，这可降低心肌氧耗量，从而发挥保护心脏的功能；β受体阻滞剂的负性肌力作用可延缓窦房结、房室结的传导，使心率下降，延长舒张期，增加左心室充盈时间，从而升高CO；β受体阻滞剂抑制过度激活的RAAS，降低血压，降低心脏后负荷[3-7]。

心输出量（CO）是指单位时间内由一侧心室射出的血量，是评价心脏收缩功能的重要指标[8-9]。在本次研究中，经过治疗后，与治疗前比较，两组患者平均CO均有显著升高，但是治疗后研究组CO显著高于对照组，说明提示加用美托洛尔后，能够显著提高患者的心输出量。心脏指数（CI）是按照每平方米体表面积计算的心排出量。心律失常，灌流不足，心源性休克，晚期脓毒症，代谢性酸中毒情况下CI减少[10-11]。在本次研究中，治疗前两组患者平均CI均低于正常水平，治疗后，两组患者平均CI均显著升高，尤其是研究组，平均CI达到了正常的水平。左心做功代表心肌收缩性，为心肌纤维的固有性质，不受心肌纤维长度和前负荷的影响[12-13]。本次研究中，治疗前两组心脏做功没有差异，治疗后，与治疗前比较，两组患者平均心脏做功均显著升高，提示经治疗后，患者心肌的收缩性均有所增加，但是研究组升高更明显，说明加用美托洛尔后，能够显著增加患者的心肌收缩性，提高左心做功。B型钠尿肽（B-type natriuretic peptide，BNP）是一种多肽类神经激素，通过与受体结合，升高第二信使cGMP水平，从而介导一系列的生理学效应，包利钠，利尿，降血压、松弛平滑肌等[11-12]。心力衰竭患者血浆BNP水平较正常人升高，有严重症状的心力衰竭患者BNP水平升高更为明显。血浆BNP水平与心力衰竭的NYHA分级呈正相关。在本次研究中，治疗前两组血浆BNP水平没有显著差异，治疗后，较治疗前两组均有显著下降，但是研究组下降更为明显。这提示加用美托洛尔后患者的心功能改善更明显。

表2 治疗前后CI、CO、LCW、BNP比较

综上所述，在常规治疗基础上加用美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭，能够显著改善患者心脏功能，提高CI、CO、LCW，降低BNP。

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Clinical efficacy of Metoprolol for chronic congestive heart failure

GUO Xinghua
Department of Cardiology,Dengfeng People's Hospital,Henan Province,Dengfeng 452470,China

ObjectiveTo discuss clinical efficacy of Metoprolol for chronic congestive heart failure.MethodsClinical data of 60 cases with chronic congestive heart failure were retrospectively analyzed.Twenty-eight cases were treated by normal treatment as control group,and 32 cases were treated by Metoprolol based on normal treatment as study group.Clinical efficacy of two groups was compared.ResultsAfter treatment,NYHA classification of two groups improved apparently(P＜0.05)，but that of study group improved more than control group(P＜0.05).Compared with before treatment,CI,CO,LCW of two groups increased and BNP decreased apparently (P＜0.05).After treatment,levels of CI,CO,LCW of study group were higher than control group and BNP was lower than control group(P＜ 0.05).ConclusionMetoprolol based on normal treatment for chronic congestive heart failure can improve clinical efficacy.

Chronic congestive heart failure;Metoprolol;β-blockers

R541.6

B

2095-0616（2015）03-111-03

2014-10-27）