减慢呼吸频率对急性心肌梗死患者心率变异性的影响

刘俊敏 刘仁光 沈仲元

减慢呼吸频率对急性心肌梗死患者心率变异性的影响

刘俊敏 刘仁光 沈仲元

目的 观察急性心肌梗死(AMI)患者心率变异性(HRV)的变化，分析减慢呼吸频率对AMI患者HRV的影响。方法 试验分两组，AMI组31例，对照组34例，行24 h心电呼吸监测;AMI组行5 min 16次/min及减慢呼吸频率(8次/min)的呼吸调节。观察AMI对HRV的影响，减慢呼吸频率对HRV时域、呼吸峰及频域分析的影响，并校正呼吸峰移位对频域分析的影响。结果 (1)AMI组SDNN、SDANN较对照组降低(P＜0.01)，SDNNin、rMSSD降低(P＜0.05)，差异均有统计学意义;其中 AMI组 SDNN＜100 ms的比例明显高于对照组(P＜0.01)，差异有统计学意义。(2)① 减慢呼吸频率SDNN升高(P＞0.05)，rMSSD升高(P＜0.05);呼吸峰左移至LF段(P＜0.01)，常规频域指标LF及 LF/HF升高(P ＜0.01)，HF降低(P＜0.01);②校正减慢呼吸频率引起呼吸峰左移对频域分析的影响后，低频成分(LFa)降低(P ＜0.05)，高频成分(HFa)升高(P ＜0.01)，低高频比值(LFa/HFa)降低(P ＜0.01)。结论 AMI 24 h HRV时域分析提示AMI可降低迷走神经兴奋性，AMI短时程频域及时域分析提示减慢呼吸频率使交感-迷走平衡移向迷走神经。在HRV频域分析中必须排除减慢呼吸频率对呼吸峰左移的影响。

急性心肌梗死;呼吸频率;心率变异性;自主神经

心率变异性(HRV)降低被认为是预测心脏病患者死亡的独立危险因素［1］。HRV频域及时域分析［2］能度量交感和副交感神经的兴奋程度，评估自主神经平衡状态，可作为心肌梗死患者的预后检测手段［3－5］。本文通过研究减慢呼吸频率下急性心肌梗死(AMI)患者的HRV频域及时域指标变化，进一步探讨减慢呼吸频率对HRV分析的影响。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2012年4月至2013年1月入我院心内科诊断为AMI的患者31例为试验组(AMI组)，其中，男22例、女 9例，年龄36～75(60.35±8.55)岁。选取体检中心经常规检查(心电图、胸片、超声、血液、生化等)未见异常的34例正常体检者作为对照组。其中，男8例、女26例，年龄52～70(61.15±4.26)岁。

1.2 入选和排除标准

1.2.1 AMI组入选标准 符合中华医学会心血管病学分会2010年关于ST段抬高型心肌梗死及2012年关于非ST段抬高型心肌梗死的诊断标准。1.2.2 AMI组排除标准 ① 有心房颤动、二度和/或三度房室阻滞、病窦综合征、频发早搏、心动过速等心律失常，心力衰竭等;② 有肺部疾病、胸廓畸形、神经系统疾病及交流障碍等;③不能完成呼吸调节试验;④数据记录有干扰、伪差;⑤中止试验者等。

1.2.3 对照组入选标准 经体检，心电图、胸片、超声、血液、生化等检查结果未见异常。

1.2.4 对照组排除标准 ① 记录有干扰、伪差;②中止试验者等。

1.3 试验仪器及数据处理

①采用浙江好络维医疗技术有限公司生产的E-8000Y型无线网络生理参数监测仪，可同时记录呼吸与心电。②采样开始时间为09:00—11:00，呼吸调节单元试验总共50 min。AMI组取卧位、安静状态下，先行佩戴好监测仪，跟随预先录制好的呼吸指导语言进行如下试验过程:平稳期(5 min)—自主呼吸(5 min)—恢复期(15 min)—16次/min(5 min)—恢复期 (15min)—减 慢 呼 吸 频 率(8次/min)(5 min)。③两组受试者完成同步心电呼吸监测(佩戴监测仪)24 h。④ 原始心电呼吸数据文件导入计算机，经转换，用Holter对心电信号标记R波顶点，剔除早博、漏博及干扰、伪差，提取时域分析数据;由BRS＆HRV 2.0分析系统进行频谱分析，提取频谱图及数据。

1.4 观察指标

1.4.1 HRV时域指标 长时程(24 h)及短时程(5 min)分析，① SDNN:表示一段时间内所有正常窦性RR间期的标准差，单位为ms。② SDNNin:表示一段时间内所有正常窦性RR间期标准差的平均值，单位为ms。③ rMSSD:表示RR间期差的均方根值，单位为ms。④ SDANN:表示一段时间内所有正常窦性RR间期的平均值的标准差，单位为ms。

1.4.2 5 min频域指标 ① LF:心率变异频谱分析中的低频成分，单位为 ms2，范围为 0.04 ～0.15 Hz。②HF:心率变异频谱分析中的高频成分，单位为ms2，范围为 0.15 ～ 0.40 Hz。③ LF/HF:低频与高频的比值，说明交感神经张力与迷走神经张力的平衡状态。④呼吸峰中心频率(FRF):呼吸峰是高频段的主要成分，单位为Hz，呼吸峰中心频率=呼吸频率/心率［6－7］。⑤ 参照文献［8］，对减慢呼吸频率引起呼吸峰左移对LF、HF分析的影响进行校正。校正后 LF段范围(LFa):0.04～(FRF ×0.65)Hz，校正后 HF段范围(HFa):(FRF ×0.65)～0.4 Hz。

1.5 统计学处理

数据处理采用SPSS 17.0统计分析软件，计量资料采用珋x±s。AMI组及对照组24 h时域指标对比选用独立样本t检验，16次/min与减慢呼吸频率的HRV 5 min频域及时域指标比较采用配对t检验。计数资料AMI组较对照组预后差异程度用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1AMI组与对照组HRV长时程(24 h)时域指标对比

AMI组 SDNN、SDANN比对照组降低(P＜0.01);AMI组 SDNNin、rMSSD 比对照组降低(P＜0.05)，差异均有统计学意义(表1)。其中，SDNN＜100 ms的比例明显高于对照组(χ2=29.91，P ＜0.01，)见表2。

表1 急性心肌梗死(AMI)与对照组HRV 24 h时域指标对比Tab.1 Comparison of 24-hour HRV time domain indices between AMI group and control group

表2 AMI组与对照组预后差异程度比较Tab.2 Comparison of prognoses between AMI group and control group

2.2 减慢呼吸频率对AMI患者HRV的影响

2.2.1 5 min时域及常规频域指标分析减慢呼吸频率对HRV的影响 减慢呼吸频率(8次/min)与16次/min对比，减慢呼吸频率使 SDNN 升高(P＞0.05)、rMSSD升高(P＜0.05)。减慢呼吸频率时低频成分升高，高频成分降低，低高频比值升高(P均＜0.01)(表3)。

表3 减慢呼吸频率(8次/min)与16次/min HRV各项指标对比Tab.3 Comparison of various HRV indices separately at reduced breathing frequency(8 times/min)and 16 times/min

2.2.2 减慢呼吸频率对HRV呼吸峰的影响 在各呼吸频率下，HRV的呼吸峰(中心频率)均与呼吸功率谱密度呼吸峰(中心频率)在同一频段。16次/min呼吸峰中心频率(0.275 5 ±0.034 5)Hz，位于 HF 段;随呼吸频率减慢至8次/min，呼吸峰中心频率左移至低频段，8次/min呼吸峰中心频率(0.137 4±0.015 9)Hz。16次/min呼吸峰中心频率显著高于8次/min(P＜0.01)，差异有统计学意义(图1)。

图1 16次/min、8次/min HRV及呼吸功率谱密度图Fig.1 The spectral density map of HRV and respiratory power at a breathing frequency of 16 times/min and 8 times/min

2.2.3 校正呼吸峰移位后频谱分析 减慢呼吸频率(8次/min)与16次/min对比，低频成分降低(P＜0.05);高频成分升高，低高频比值降低(P＜0.01)。见表4。

表4 校正后减慢呼吸频率与16次/min HRV各频域指标对比Tab.4 Comparison of HRV frequency domain indices separately at reduced breathing frequency and 16 times/min(corrected)

3 讨论

3.1 急性心肌梗死对HRV的影响

AMI组与对照组24 h时域指标对比，显示SDNN、SDNNin、SDANN、rMSSD 均显著降低，提示AMI早期HRV时域指标降低，说明AMI早期自主神经功能受损［9］。Kleiger等［10］对 808 例 AMI患者进行约4年的随访，发现SDNN＜100 ms的患者随访期内死亡率明显高于 SDNN＞100 ms的患者(13.8%vs.9.0%)。本试验 AMI组中 SDNN ＜100 ms的比例明显高于对照组(70.9%vs.5.94%，P＜0.01)，示AMI组的猝死风险高于对照组。心肌梗死后主要是迷走神经功能受损，交感-迷走平衡移向交感神经，这种损伤可能是永久性的［11］。这种损伤之所以难以恢复，可能是由于心肌梗死直接损伤了自主神经系统和/或缺血区压力感受器及化学感受器功能所致［12］。早期对急性心肌梗死患者行HRV监测，有助于远期风险评估的开展。

3.2 减慢呼吸频率对HRV的影响

本试验结果显示与16次/min相比，减慢呼吸频率后5 min时域指标SDNN增加、rMSSD显著增加，提示减慢呼吸频率可使迷走神经张力增加，交感-迷走平衡移向迷走神经。减慢呼吸频率按常规频域分析，显示LF升高，HF降低，LF/HF升高，提示减慢呼吸频率会使交感神经兴奋，迷走神经功能受抑制，与时域研究结果矛盾。这其中的原因与减慢呼吸频率使呼吸峰左移入低频段有关。

呼吸对HRV的影响在频谱图上表现为呼吸峰，是HF段的主要成分(图1A)。本试验研究证实减慢呼吸频率使呼吸峰左移(图1B)，呼吸频率8次/min时呼吸峰中心频率为(0.137 4 ±0.015 9)Hz，移入 LF段，提示呼吸峰移入LF段是造成常规频域分析时HF降低、LF升高的原因。为校正呼吸频率减慢引起呼吸峰移位对HRV频谱分析的影响，我们参照Aysin等［8］提出的校正方法，依呼吸峰中心频率校正了LF段与HF段的划分。校正后显示:减慢呼吸频率可使高频成分显著增加，低频成分减少，低高频比值显著降低，提示减慢呼吸频率可使反映迷走神经功能的高频成分增加，使反映交感神经功能的低频成分减少，交感-迷走平衡移向迷走神经，与时域分析相同。

本试验提示临床应用HRV评价自主神经功能时，需同步记录呼吸频率，在应用频域分析时必须校正减慢呼吸频率对呼吸峰移位的影响，以免得出错误的结论。本文依呼吸峰是HF的主要成分，以呼吸峰中心频率校正HF段的范围，这种方法可校正呼吸峰左移对HRV频谱分析的影响。但因校正后缩小了LF段的范围，可引起LF减小的假象，在应用时应予以注意。更理想的校正方法尚待进一步探索。

3.3 减慢呼吸频率的临床意义

Kikuchi等［13］证实深慢呼吸训练可改善人的情绪状态，缓解焦虑症状;Bessel等［14］研究证实慢呼吸可降低运动员赛前焦虑水平，以提高运动表现;胡大一教授提出了心血管病及心理综合治疗的“双心医学”。Rozanski等［15］的一系列研究证实不良的心理行为习惯(焦虑、抑郁、精神压力等)可促发严重的心血管疾病。本试验证实，减慢呼吸频率能增加迷走神经张力，降低交感神经活性，交感-迷走平衡移向迷走神经，提示减慢呼吸频率有望成为冠心病及心理等疾病防治的绿色方法。

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The influence of slowing breathing frequency on heart rate variability in patients with acute myocardial infarction

Liu Jun-min1，Liu Ren-guang2，Shen Zhong-yuan3(1.Cardiovascular Department，the People’s Hospital of Ningdu County，Ganzhou Jiangxi 342800;2.Cardiovascular Research Institute，the First Affiliated Hospital of Liaoning Medical University，Jinzhou Liaoning 121001;3.Qigong Research Institute，Shanghai University of Traditional Chinese Medicine，Shanghai 200030，China)

Objective To observe the changes of heart rate variability(HRV)in patients with acute myocardial infarction(AMI)，and to analyze the influence of slowing breathing frequency on HRV of AMI patients.Methods Experiment was carried out in two groups，with 31 cases in AMI group，and 34 in control group.All the enrolled patients underwent 24-hour monitoring of respiration and electrocardiogram.The breathing frequency of AMI group was regulated at 16 times/min and 8 times/min(slowing the breathing frequency)separately for 5 minutes.The influence of AMI on HRV was observed as well as the slowing of breathing frequency on HRV time domain，respiratory peak，and frequency domain analysis.The influence of respiratory peak shift on frequency domainanalysis was adjusted.Results (i)In AMI group，SDNN and SDANN were lower than those of control group(P ＜0.01)，and so were SDNNin and rMSSD(P ＜0.05)，both with statistically significant differences.The proportion among AMI group with SDNN shorter than 100 ms was significantly higher than that in control group(P ＜0.01)，with statistically significant difference.(ii)With the slowing of breathing frequency，SDNN increased(P ＞0.05)，and rMSSD also increased(P ＜0.05);respiratory peak shifted left to LF segment(P ＜0.01)while routine frequency domain indices of LF and LF/HF both increased(P ＜0.01)，and HF decreased(P ＜0.01).The slowing of breathing frequency resulted in the left shift of respiratory peak.After its impact on frequency domain analysis was corrected，low-frequency component(LFa)decreased(P ＜0.05)，high-frequency component(HFa)increased(P ＜0.01)，and the ratio(LFa/HFa)decreased(P ＜0.01).Conclusion Twenty-four-hour HRV time domain analysis on AMI patients indicates that AMI can reduce the function of vagus nerve.Short duration analysis of frequency and time domain on AMI patients suggests that slowing of breathing frequency causes sympathetic-vagal balance toward the vagus nerve and its influence on the left shift of respiratory peak should be excluded in HRV frequency domain analysis.

acute myocardial infarction;breathing frequency;heart rate variability;autonomic nerve

R541.7

A

2095－9354(2015)04－0271－05

10.13308/j.issn.2095 －9354.2015.04.006

国家自然科学基金资助项目(81072853)

342800江西赣州，宁都县人民医院心血管内科(刘俊敏);121001辽宁锦州，辽宁医学院附属第一医院心血管研究所(刘仁光);200030上海，上海中医药大学气功研究所(沈仲元)

刘俊敏，住院医师，主要从事心血管病临床工作。

刘仁光，E-mail:liurenguanglaoshi@126.com

2015－05－27)

(本文编辑:李政萍)