后循环梗死患者的眼动及前庭功能评价
2015-01-14徐志伟桑文文王伟英李珊珊洪渊张欢焉双梅杨旭
徐志伟,桑文文,王伟英,李珊珊,洪渊,张欢,焉双梅,杨旭
大约20%脑梗死为后循环梗死(posterior circulation infarction,PCI),PCI临床表现复杂(头晕/眩晕、复视、偏瘫、偏身感觉障碍、共济失调等)、误诊率高、预后差。长期以来,PCI的诊断主要依赖于临床的病史、查体及影像学检查,然而仍有部分不典型的PCI患者常常给诊断带来困难[1-2]。研究表明,眼球运动及前庭眼反射通路与脑干及小脑的解剖关系密切[3],PCI患者临床常常会累及上述结构。近年来,许多学者尝试应用眼动及前庭检查技术对PCI进行诊断研究,而在国内这方面研究甚少。眼动及前庭功能检查操作简单、易行,且费用低,在PCI的诊断方面值得进一步研究。在此背景下,本文回顾性分析了我科收治的22例PCI患者的临床资料及相关的眼动及前庭功能检查资料,以期初步探讨眼动及前庭功能检查在PCI患者诊断中的临床应用价值。
1 对象与方法
1.1 研究对象 收集2014年3~12月航天中心医院(北京大学航天临床医学院)神经内科住院的22例PCI患者。入组标准:性别不限;年龄大于18周岁;发病2周内的PCI[4];病情允许活动;经头颅磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)证实PCI(包括小脑梗死及脑干梗死)。排除标准:合并前循环梗死;意识障碍;严重心脏病、颈椎病等;其他原因引起的眩晕患者;不合作的患者。研究方案经北京市航天中心医院(北京大学航天临床医学院)伦理委员会批准,所有患者在参与研究之前均给予告知并签署知情同意书。
1.2 研究方法
1.2.1 临床基本信息的收集 所有入组患者均行眩晕问卷调查,包括性别、年龄、首发症状、既往史(高血压[5]、糖尿病[6]、高脂血症[7]、卒中[4]、动脉粥样硬化性心脏病[8])、吸烟[9]/饮酒史[10]、入院体征等。
1.2.2 眼动及前庭功能检查 眼动及前庭功能检查在患者入院后5 d内完成。应用美国Micromedical公司生产的眼震视图仪(videonystagmograph,VNG)进行记录。
(1)眼动检查[11]:应用VNG记录,如眼动轨迹与靶点移动轨迹一致为正常,如不一致或诱发出眼震均为异常。①凝视试验(gaze test,GT):凝视眼位出现眼震为异常;②扫视试验(saccade test,ST):扫视出现慢相扫视(眼动速度降低)、反应迟缓(潜伏期延长)、过冲或欠冲均(眼球运动过度或不足)为异常;③平滑跟踪试验(smooth pursuit test,SPT):曲线不光滑、呈阶梯状或曲线波形完全紊乱均为异常;④视动眼震检查(optokinetic nystagmus test,OPK):双向眼震不对称、眼震减弱或消失、方向逆反均为异常。
(2)前庭功能检查:①自发眼震(spontaneous nystagmus,SN):患者取坐位,双眼直视前方,在无任何刺激情况下用VNG记录眼动情况。正常无眼震出现,如有眼震记录患者SN的方向和慢相角速度的情况。②摇头试验(head shaking test,HST)[12]:指15 s水平方向左右快速旋转头部30次后记录摇头眼震(head shaking nystagmus,HSN),大于5个连续眼震,眼震大于3°/s为阳性。如有SN,应减去SN的慢相角速度后眼震大于3°/s为阳性。③固视抑制[12]:患者仰卧位头抬高30°,先用热水(44℃)后用冷水(30℃)分别测试双耳,应用VNG记录眼震,诱发眼震达到高峰后10 s左右,嘱患者注视固定靶点或给予光线抑制,眼震在原来的基础上增强或无减弱示为抑制失败,即抑制指数<60%为异常;眼震明显减弱为抑制成功,即抑制指数>60%。[抑制指数=(抑制后最小眼震/抑制前最大眼震)×100%]。注意鼓膜穿孔的患者不能行该项检查。
1.3 统计学方法 应用SPSS 13.0软件对数据进行处理。计量资料经检验符合正态分布,用表示;计数资料用百分数表示,组间比较采用卡方检验或Fisher精确检验。所有资料采用双侧检验,P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 临床情况 22例PCI患者的临床资料,其中男19例(86.4%),女3例(13.6%)。年龄33~84岁,平均年龄(62.23±13.41)岁。首发症状:15例(68.2%)为头晕/眩晕,7例(31.8%)为肢体无力麻木。既往史和危险因素,高血压16例(72.7%),糖尿病12例(54.5%),高脂血症10例(45.5%),冠状动脉粥样硬化性心脏病3例(13.6%),卒中5例(22.7%),吸烟11例(50.0%),嗜酒7例(31.8%)。2个以上危险因素17例(77.3%),3个以上危险因素15例(68.2%)。入院体征:自发眼震(肉眼观察)7例(31.8%)(包括水平型、垂直型、旋转型),凝视麻痹1例(4.5%),共济失调9例(40.9%),偏瘫11例(50.0%),偏身感觉异常2例(9.1%),Horner征1例(4.5%),无体征1例(4.5%)。小脑梗死7例(31.8%),脑桥梗死11例(50.0%),小脑及脑桥梗死1例(4.5%),左侧延髓梗死1例(4.5%),右侧小脑及延髓上段梗死1例(4.5%),左侧延髓背外侧、双侧小脑半球及蚓部梗死1例(4.5%)(表1)。
2.2 前庭及眼动功能评价
2.2.1 眼动检查 异常19例(86.4%)。
①GT异常4例(18.2%),包括小脑梗死2例(9.1%),脑桥梗死1例(4.5%),左侧延髓背外侧、双侧小脑半球及蚓部梗死1例(4.5%)。
②ST异常11例(50.0%),包括小脑梗死4例(18.2%),脑桥梗死4例(18.2%),小脑及脑桥梗死1例(4.5%),右侧小脑及延髓上段梗死1例(4.5%),左侧延髓背外侧、双侧小脑半球及蚓部梗死1例(4.5%)。
③SPT异常15例(68.2%),包括小脑梗死6例(27.3%),脑桥梗死7例(31.8%),右侧小脑及延髓上段梗死1例(4.5%),左侧延髓背外侧、双侧小脑半球及蚓部梗死1例(4.5%)。
④OPK异常12例(54.5%),其中小脑梗死2例(9.1%),脑桥梗死7例(31.8%),左侧延髓梗死1例(4.5%),右侧小脑及延髓上段梗死1例(4.5%),左侧延髓背外侧、双侧小脑半球及蚓部梗死1例(4.5%)。
2.2.2 前庭检查
①22例完成SN检查,其中8例(36.4%)SN阳性,包括小脑梗死4例(18.2%)(3例单侧,1例双侧,均为水平眼震);脑桥梗死3例(13.6%)(1例右侧脑桥梗死顺时针眼震,1例左侧脑桥梗死下跳眼震,1例左侧脑桥梗死右侧水平眼震);
1例(4.5%)左侧延髓背外侧、双侧小脑半球及蚓部梗死患者左侧水平眼震。
表1 后循环梗死患者临床资料及眼动、前庭检查
注:“-”表示未能进行检查;固视抑制检查“正常”表示固视指数>60%,“异常”表示抑制指数<60%
②17例完成HST检查,其中6例(35.3%)HST阳性(包括2例与SN眼震方向相同,1例不同,3例SN阴性但HST阳性),小脑梗死2例(11.8%)(1例水平眼震,1例左下向眼震),脑桥梗死2例(11.8%)均为下跳眼震,小脑及脑桥梗死1例(5.9%)水平眼震,右侧小脑及延髓上段1例(5.9%)水平眼震。
③19例完成固视抑制检查,其中固视抑制失败8例(42.1%),包括脑桥梗死4例(21.1%),双侧小脑梗死1例(5.3%),左侧延髓梗死1例(4.5%),右侧小脑及延髓上段梗死1例(4.5%),左侧延髓背外侧、双侧小脑半球及蚓部梗死1例(4.5%)。
2.2.3 PCI患者不同症状的眼动及前庭功能比较 以头晕/眩晕为首发症状的患者15例(68.2%),以肢体无力、麻木为首发症状患者7例(31.8%),比较两组之间眼动及前庭功能检查结果显示:两组之间眼动及固视抑制检查有显著差异,以头晕/眩晕为首发症状的PCI患者眼动及固视抑制检查阳性率高(表2)。
2.2.4 小脑、脑桥及延髓梗死患者眼动及前庭功能分析 小脑梗死患者眼动异常率为100%(7/7),其中SPT异常率最高,达85.7%(6/7),除了双侧小脑梗死外,固视抑制均成功。脑桥梗死患者眼动异常为72.7%(8/11),其中SPT、OPK异常率较高,均为63.6%(7/11),固视抑制失败率为44.4%(4/9)。伴有延髓梗死的患者3例,均有OPK异常及固视抑制失败。
3 讨论
PCI包括脑干及小脑梗死,病情复杂、严重。常常在梗死的急性期,由于水肿可压迫脑干或引起梗阻性脑积水,严重时可致命,因此,早期做出正确诊断至关重要。眼动系统、前庭系统传导通路复杂[13]。视-眼动系统是通过视觉刺激检查眼球运动系统(主要是扫视和平滑跟踪),指视觉细胞接受刺激后,经视神经、视交叉及视束传导,传到大脑皮质、基底核、丘脑、上丘等进行整合处理后,经脑桥旁正中网状结构、前庭神经核、小脑绒球、小脑蚓部等与动眼、展神经核联系,以支配眼球运动。前庭-眼动系统是指通过前庭刺激检查前庭眼反射(vestibulo-ocular reflex,VOR)通路,是指从内耳半规管的壶腹嵴及前庭内的球囊斑和椭圆囊斑感受刺激后,经前庭神经上行,到脑干的前庭神经核,分别与网状脊髓束、内侧纵束、小脑、动眼神经诸核及前庭脊髓束发生联系,最终达大脑的前庭代表区——颞上回听区的上半部、颞顶交界岛叶的上部。可以看出,视-眼动通路与前庭-眼动通路共享某些结构,如前庭核等,脑干、小脑的病变常常会累及视-眼动及前庭-眼动通路。
表2 不同症状的眼动及前庭功能评价比较
本研究发现,小脑、延髓梗死的患者多以头晕/眩晕为首发症状,眩晕是一种运动的错觉,包括视物旋转、线性感、倾倒感等;头晕是一种空间定位受损伤的感觉,不伴有运动错觉,患者通常自诉头部不适或头部昏沉感,推测,可能与前庭通路直接或间接受损有关。国外Kim等[14]连续收集14例孤立性小脑梗死的患者,临床均有头晕/眩晕的表现,Choi等[15]连续收集16例单侧延髓梗死的患者,均有头晕及眩晕的表现,与本研究结果一致。研究表明,前庭神经纤维将神经冲动经小脑下脚旁的绳状体旁束传导至小脑绒球小结叶、顶核、钩状束返回至前庭神经核(位于延髓、脑桥背外侧),该通路受损就会出现两侧冲动传递的失衡,可以表现为头晕、眩晕的症状。
目前,有关PCI患者在眼动检查方面的相关研究结果差异较大。Su等[13]对70例PCI患者回顾性分析,发现眼动异常约31.4%,其中ST、SPT、OPK均为25.7%,GT约31.4%,检出率偏低。而Weng等[16]对PCI患者行眼动检查结果示:ST、SPT、OPK分别高达为73%、82%、82%,本研究发现,眼动检查对PCI的诊断阳性率高达86.4%(19/22)。提示眼动检查可以作为PCI的筛查手段。本研究还发现,小脑梗死的眼动异常率为100%,脑干梗死眼动异常亦高达72.7%。推测这与眼动通路的调控涉及多部位有关,包括脑桥旁正中网状结构、延髓前庭神经核及小脑(前庭小脑、大脑小脑)等。
国外研究表明,SN及HSN在诊断PCI中占有很重要的地位[12,17],Huh等[12]对72例小脑梗死患者行上述两项检查,其中单侧小脑梗死患者51例,发现35%(18/51)的单侧小脑梗死患者伴有SN,其中83%(15/18)的患者损伤侧别与眼震水平方向一致;其中约45%(23/51)的单侧小脑梗死患者诱发出HSN(包括10例纯垂直、6例纯水平、6例水平及垂直、1例旋转眼震),小脑梗死侧别与HSN的水平成分一致。本研究表明,6例单侧小脑梗死患者中,有3例SN及2例HSN的水平眼震方向与梗死侧别一致,与Huh等研究颇为一致。推测可能与患侧的绒球小结叶损伤后同侧前庭冲动失抑制有关。
有关脑桥梗死患者的HSN很少有人研究。Lee等[18]报道1例双侧和1例靠近脑桥中线的脑桥梗死患者出现短暂上跳性眼震,而Kim等[19]报道了第一例摇头后下跳眼震,经头颅MRI证实脑桥被盖旁正中部位梗死。在本研究中,发现脑桥梗死患者摇头后均为下跳眼震2例。脑桥的被盖部有重要的前庭眼反射的垂直通路,推测可能与该通路损伤有关。同时,本研究还发现,表现为肢体无力、麻木的PCI脑干梗死患者有时HST也可异常,推测可能水肿、缺血缺氧而影响了脑干的前庭眼反射通路。
有关固视抑制在PCI的研究在国内外颇少,可能与PCI患者的接受度低有关。Ito等[20]及An等[21]发现,小脑梗死患者的固视抑制失败常常与小脑绒球结构损伤有关。Choi等[15]研究发现,延髓梗死患者能够被固视抑制。在本研究中,9例脑桥梗死固视抑制失败为4例,5例小脑梗死固视抑制均正常,延髓梗死3例均固视抑制失败,本研究与上述研究不一致,尚需进一步扩大样本进行验证。
总之,本研究通过PCI患者的眼动及前庭功能进行评价,样本量偏少,尚需进一步扩大样本进行进一步证实。目前,国内外在PCI的眼动及前庭功能方面的相关研究较少,眼动及前庭功能检查操作简单、易行,在PCI的诊断方面值得进一步深入研究。
志谢:感谢美国加州大学洛杉矶分校(University of California, Los Angeles,UCLA)眩晕中心田军茹教授在本文撰写过程中给予的专业性意见。
1 Saber TA, Kattah JC, Mantokoudis G, et al. Small strokes causing severe vertigo:frequency of falsenegative MRIs and nonlacunar mechanisms[J].Neurology, 2014, 83:169-173.
2 Bulut HT, Yildirim A, Ekmekci B, et al. Falsenegative diffusion-weighted imaging in acute stroke and its frequency in anterior and posterior circulation ischemia[J]. J Comput Assist Tomogr, 2014, 38:627-633.
3 Strupp M, Kremmyda O, Adamczyk C, et al. Central ocular motor disorders, including gaze palsy and nystagmus[J]. J Neurol, 2014, 261(Suppl 2):S542-S558.
4 中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010[J]. 中华神经科杂志, 2010, 43:146-153.
5 中国高血压防治指南修订委员会. 中国高血压防治指南2010[J]. 中华心血管病杂志, 2011, 39:579-616.
6 中华医学会糖尿病学分会. 中国2型糖尿病防治指南(2013年版)[J]. 中华内分泌代谢杂志, 2014, 30:893-942.
7 许海燕, 顼志敏, 陆宗良, 等. 中国成人血脂异常防治指南(2007)概要与解读[J]. 中华老年心脑血管病杂志,2008, 10:238-240.
8 吕树铮. 冠心病治疗指南更新[J]. 中国医药导报, 2009,6:5, 11.
9 Tyas SL, White LR, Petrovitch H, et al. Mid-life smoking and late-life dementia:the Honolulu-Asia Aging Study[J]. Neurobiol Aging, 2003, 24:589-596.
10 Giovannucci E, Colditz G, Stampfer MJ, et al. The assessment of alcohol consumption by a simple selfadministered questionnaire[J]. Am J Epidemiol, 1991,133:810-817.
11 沈庆煜, 黎祥喷, 肖颂华, 等. 视频眼震图在后循环缺血性眩晕诊断中的应用[J]. 中华神经医学杂志, 2007,6:1041-1043.
12 Huh YE, Kim JS. Patterns of spontaneous and headshaking nystagmus in cerebellar infarction:imaging correlations[J]. Brain, 2011, 134(Pt 12):3662-3671.
13 Su CH, Young YH. Clinical significance of pathological eye movements in diagnosing posterior fossa stroke[J].Acta Otolaryngol, 2013, 133:916-923.
14 Kim HA, Lee H, Yi HA, et al. Pattern of otolith dysfunction in posterior inferior cerebellar artery territory cerebellar infarction[J]. J Neurol Sci, 2009,280:65-70.
15 Choi KD, Oh SY, Park SH, et al. Head-shaking nystagmus in lateral medullary infarction:patterns and possible mechanisms[J]. Neurology, 2007, 68:1337-1344.
16 Weng YC, Young YH. Mapping affected territory of anterior/posterior inferior cerebellar artery infarction using a vestibular test battery[J]. Acta Otolaryngol,2014, 134:268-274.
17 Pavlin-Premrl D, Waterston J, McGuigan S, et al.Importance of spontaneous nystagmus detection in the differential diagnosis of acute vertigo[J]. J Clin Neurosci, 2015, 22:504-507.
18 Lee SC, Lee SH, Lee KY, et al. Transient upbeat nystagmus due to unilateral focal pontine infarction[J].J Clin Neurosci, 2009, 16:563-565.
19 Kim HA, Lee H, Sohn SI, et al. Perverted head shaking nystagmus in focal pontine infarction[J]. J Neurol Sci,2011, 301:93-95.
20 Ito M. Neural design of the cerebellar motor control system[J]. Brain Res, 1972, 40:81-84.
21 An SY, Kim BJ, Suh MW, et al. Clinical roles of fixation suppression failure in dizzy patients in the ENT clinic[J]. Acta Otolaryngol, 2014, 134:1134-1139.