外周血单个核细胞中核因子 κB 与炎症介质检测对严重多发伤患者的价值
2015-01-11刘健曾杰
刘 健 曾 杰
四川省人民医院急诊外科,四川成都 610072
外周血单个核细胞中核因子 κB 与炎症介质检测对严重多发伤患者的价值
刘 健 曾 杰▲
四川省人民医院急诊外科,四川成都 610072
目的探讨外周血单个核细胞中核因子 κB (NF-κB) 与炎症介质在严重多发伤患者中的检测价值。方法选取四川省人民医院(以下简称“我院”)2010 年 1 月~2014 年 12 月收治的严重多发伤患者 100 例作为观察组,另选取我院同期收治的轻伤患者 100 例作为轻伤对照组及健康体检者 30 例作为健康对照组。 通过 ELISA 法-双抗体夹心法测定患者入院第 1、2、3、4、7 天的外周血淋巴细胞 NF-κB 及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1(IL-1),白细胞介素 6-(IL-6) 的表达, 分析并比较三组患者的检测结果。结果观察组和轻伤对照组患者血清 TNF-α、IL-1、IL-6、NF-κB 水平在入院第 1~3 天均显著高于健康对照组(P< 0.05),并随着时间推移逐渐降低,在入院第 4、7 天与健康对照组比较差异无统计学意义(P> 0.05),趋于正常水平。 观察组患者血清 TNF-a、IL-6、NF-κB 水平在入院第 1~3 天均显著高于轻伤对照组,差异有统计学意义(P< 0.05),第 4、7 天稍高于轻伤对照组,但差异无统计学意义(P> 0.05)。结论严重多发伤患者外周血清单个核细胞中 NF-κB 及血清前炎症介质细胞因子均成一过性升高,NF-κB 及血清前炎症介质细胞因子检测对伤后多器官功能障碍综合征及死亡结局的判定具有参考价值。
核因子 κB;炎症介质;严重多发伤
严重创伤可致机体免疫功能紊乱,而机体免疫功能 紊乱参与介导了伤后多器官功能障碍综合征(MODS)及死亡[1]。 所以,临床上根据严重创伤患者免疫功能和外周血清细胞因子的变化进行不良结局预测[2]。 本研究探讨外周血单个核细胞中核因子 κB(nuclear factorkappa B,NF-κB)与炎症介质在严重多发伤患者中的检测价值。旨在进一步观察严重多发伤患者伤后 24 h的外周血清在体外对巨噬细胞系(RAW264.7)NF-κB的激活作用及其与血清中主要促炎或抗炎细胞因子变化之间的关系,为改善创伤患者的预后提供参考,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择 2010 年 1 月~2014 年 12 月四川省人民医院(以下简称“我院”)收治的严重多发伤患者 100 例作为观察组,其中男 65 例,女 35 例;年龄 16~64 岁,平均(40.6±2.6)岁;致伤原因为交通事故伤 72 例、坠落伤 14 例、其他 14 例;所有患者均平素身体健康,无慢性疾病及用药史,创伤后 1 h 入院,同时排除入院24 h 内死亡者、伴有重度颅脑损伤(GCS≤8 分)者、有活动性出血(血液动力学不稳定)无法控制者。 另选择我院同期收治的轻伤(ISS<16 分)患者 100 例作为轻伤对照组,其中男 70 例,女 30 例;年龄 16~64 岁,平均(41.0±3.8)岁;致伤原因为交通事故伤 70 例、坠落伤 12 例、其他 18 例;所有患者均平素身体健康,无慢性疾病及用药史,住院治疗但未行手术者(如脊柱压缩性骨折、软组织损伤、少于 3 根的单纯肋骨骨折等),且创伤后 1 h 入院。 选择我院同期接受体检的健康体检者 30 例作为健康对照组, 其中男 17 例,女13 例;年龄 18~60 岁,平均(39.5±2.1)岁。 三组患者性别、年龄等一般资料比较,差异无统计学意义(P > 0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 实验材料 RAW 264.7 细胞株(中国科学院上海细胞所);DH 细菌菌株及重组质粒 NF-κB-LUC(美国国立癌症研究所);Lipofectamine 2000 转染试剂(美国Invitmgen 公司);荧光素酶分析试剂(美国 Promega公司);细胞因子 ELISA 检测试剂盒(美国 R&D 公司)。 细胞因子及内源性拮抗剂的检测按试剂盒说明书操作。
1.2.2 标本采集 所有病例均在入院时,入院第 1、2、3、4、7 天的清晨同一时间段分别采取外周静脉血 5 mL,肝素抗凝,在 4℃条件下离心 10 min,分离血浆,提取外周血单核细胞,涂片并同定,置于-80℃冰箱保存备用。
1.2.3 NF-κB 测定 RAW 264.7 细胞在 37℃、5%CO2的条件下,在含 10%小牛血清的 RPMI 1640 培养基(GIBCO-BRL)中贴壁生长。 用 Lipofectamine 2000 介导 NF-κB-LUC 质粒转染 RAW 264.7 细胞。采集中心静脉血标本 8 mL,平均采集至 EDTA 试管及 BD 试管。 将 EDTA 试管中血液样本置于 4 mL 的磷酸盐缓冲液(PBS 液)中,充分混和后,加入淋巴细胞分离液中,离心(3500 r/min,15 min),将淋巴细胞层提取,用PBS 液冲洗后离心(13 000 r/min,5 min),抽取上清夜,并快速震荡沉淀物。 参照 Pierce 公司的 NF-κB 胞浆蛋白制备试剂盒(Nuclear-Cytosol Extraction Kit)说明书将 20 μL 沉淀物取出,放入 CERI200 μL,震荡 15 s,冰浴 10 min,加入 CERⅡ 11 μL,快速震荡 5 s,冰浴1 min,离心(13 000 r/min,1 min),将上清液取出(胞浆),冷藏于-70℃。 将沉淀层取出加入 NER100 μL,快速震荡 15 s 后冰浴 10min,反复 4 次,离心(13000 r/min,10 min)后取上清液并-70℃冷藏。 NF-κB 活性测定用HPLAS-1000 彩色病理图像分析系统测定,其活性用吸光度值表示。
1.2.4 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)水平测定 抽取三组患者静脉血各 3 mL,2000 r/min 离心 15 min,留取血清,分装后置于-40℃备用。 采用酶联免疫吸附法(ELISA 双抗体夹心法),量上清液,将 10 μg 核蛋白取出加入30 μL 凝胶缓冲液和溶解缓冲液,制成载玻片在室温下孵育 1 h,洗涤 3 次,加入抗体继续在室温下孵育 1 h,洗涤 3 次,加入 HRP 标记的抗体(1∶2000),室温下孵育 1 h,洗涤 3 次,加入 TMB 底物,室温下孵育 5 min,用 BIO -RAD680 酶 标仪检测 TNF-α、IL-1,IL-6 水平,按说明书操作。
1.3 观察指标
测定患者入院时、入院第 1、2、3、4、7 天的外周血单个核细胞 NF-κB 及 TNF-α,IL-1、IL-6 的表达。
1.4 统计学方法
采用统计软件 SPSS 17.0 对数据进行分析,正态分布计量资料以均数±标准差表示,两组间比较采用 t检验;多组间比较采用 A NOV A 检验,两两比较采用 LSD-t检验。 计数资料以率表示,采用 χ2检验。以 P < 0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三组患者血清 TNF-α 水平比较
观察组和轻伤对照组患者血清 TNF-α 水平在入院第 1、2、3 天均显著高于健康对照组(P < 0.05),并随着时间推移逐渐降低,在第 4、7 天与健康对照组比较差异无统计学意义(P > 0.05),趋于正常水平。 观察组患者血清 TNF-α 水平在第 1~3 天均明显高于轻伤对照组,差异有统计学意义(P < 0.05);第 4、7 天稍高于轻伤对照组,但差异无统计学意义(P > 0.05)。 见表 1。
2.2 三组患者血清 IL-1 水平比较
观察组和轻伤对照组患者血清 IL-1 水平在创伤后第 1~4 天及第 7 天均显著高于健康对照组(P <0.05),并随着时间推移逐渐降低。 观察组患者血清IL-1 水平在第 1~4 天、第 7 天与轻伤对照组比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。 见表 2。
表1 三组患者血清肿瘤坏死因子-α 水平比较
表1 三组患者血清肿瘤坏死因子-α 水平比较
注:t1、P1:轻伤对 照组与 健康对 照组比 较 ;t2、P2:观 察 组与 健 康 对 照组比 较;t3、P3:轻 伤对照 组与观 察组 比较;“-”表示无 数据
组别 例数第1天第2天第3天第4天第7天健康对 照组轻伤对 照组观察组30 100 100 ----F P t值P1值t2值P2 值t3值P3值15.5±3.5 29.6±2.3 58.4±4.2 4.022 0.001 3.987< 0.05 16.921< 0.05 8.067< 0.05 22.3±3.0 49.5±4.4 3.532 0.025 2.885< 0.05 14.725< 0.05 6.027< 0.05 19.5±2.8 37.5±4.1 2.976 0.041 2.503< 0.05 8.397< 0.05 5.980< 0.05 18.3±1.7 20.3±1.8 2.010 0.170 1.525> 0.05 0.992> 0.05 1.116> 0.05 17.4±1.8 19.6±1.9 1.550 0.370 1.266> 0.05 0.895> 0.05 1.208> 0.05
表2 三组患者血清白细胞介素-1 水平比较
表2 三组患者血清白细胞介素-1 水平比较
注:t1、P1:轻伤对 照组与 健康对 照组比 较 ;t2、P2:观 察 组与 健 康 对 照组比 较;t3、P3:轻 伤对照 组与观 察组 比较;“-”表示无 数据
组别 例数第1天 第2天 第3天 第4天 第7天健康对 照组轻伤对 照组观察组30 100 100 0----F P t1值P1值t2值P2 值t3值P3值18.5±2.1 19.5±1.5 1.095 0.54 6.033< 0.05 6.284< 0.05 0.753> 0.05 16.4±1.6 21.2±2.1 0.789 0.65 5.972< 0.05 6.998< 0.05 1.253 0.05 15.5±1.5 19.5±1.7 0.877 0.56 5.508< 0.05 6.284< 0.05 1.365> 0.05 18.3±1.7 16.8±1.8 1.457 0.41 6.127< 0.05 5.977< 0.05 0.896> 0.05 15.4±1.2 14.2±1.5 0.873 0.57 5.490< 0.05 4.829< 0.05 0.443> 0.05
2.3 三组患者血清 IL-6 水平比较
观察组和轻伤对照组患者血清 IL-6 水平在创伤后第 1~3 天均显著高于健康对照组(P < 0.05),并随着时间推移逐渐降低;在第 4、7 天与健康对照组比较差异无统计学意义(P > 0.05),趋于正常水平。 观察组患者血清 IL-6 水平在第 1~3 天均明显高于轻伤对照组,差异有统计学意义(P < 0.05);第 4、7 天稍高于轻伤对照组,但差异无统计学意义(P > 0.05)。 见表 3。
2.4 三组患者外周血 NF-κB 活性比较
观察组和轻伤对照组患者外周血 NF-κB 活性在创伤后第 1~3 天均显著高于健康对照组(P < 0.05),并随着时间推移逐渐降低;在第 4、7 天与健康对照组比较,差异无统计学意义(P > 0.05),趋于正常水平。观察组患者外周血 NF-κB 活性在第 1~天均明显高于轻伤对照组,且差异有统计学意义(P < 0.05);第 4、7 天稍高于轻伤对照组,但差异无统计学意义(P > 0.05)。见表 4。
表3 三组患者血清白细胞介素-6 水平比较
表3 三组患者血清白细胞介素-6 水平比较
注:t1、P1:轻伤对照 组与 健康对 照 组比 较 ;t2、P2:观察 组 与健 康 对 照 组比较 ;t3、P3:轻伤 对照组 与观 察组比 较;“-”表示无 数据
组别 例数第1天 第2天第3天第4天第7天健康对照组轻伤对照组观察组30 100 100 ----F P t1值P1值t2值P2值t3值P3值7.2±1.1 26.5±2.1 148.2±13.3 3.982 0.001 3.586< 0.05 56.037< 0.05 22.836< 0.05 19.4±1.5 89.7±7.5 3.226 0.031 2.878< 0.05 32.765< 0.05 16.207< 0.05 17.6±1.9 45.2±4.3 2.990 0.045 2.462< 0.05 24.815< 0.05 12.862< 0.05 11.3±1.7 14.4±2.0 1.340 0.430 1.603> 0.05 1.899> 0.05 1.621> 0.05 9.5±1.8 12.2±2.0 0.801 0.590 0.879> 0.05 1.675> 0.05 1.558> 0.05
表4 三组患者外周血核因子 κB 活性比较
表4 三组患者外周血核因子 κB 活性比较
注:t1、P1:轻伤对 照组与 健康对 照组比 较 ;t2、 P2: 观察 组 与健 康 对 照 组比 较;t3、P3: 轻伤对照 组与观 察组 比较;“-”表示 无数据
组别 例数第1天 第2天第3天第4天第7天健康对照组轻伤对照组观察组30 100 1 00 ----F P t1值P1值t2值P2值t3值P3值1.0±0.1 12.2±1.8 56.3±6.0 5.589 0.001 2.836< 0.05 20.066< 0.05 11.128< 0.05 14.4±2.9 45.5±5.0 3.785 0.032 2.907< 0.05 18.187< 0.05 10.261< 0.05 13.1±2.0 34.4±3.0 3.177 0.044 2.869< 0.05 15.442< 0.05 8.632< 0.05 4.1±1.2 10.4±2.0 1.780 0.460 1.573> 0.05 1.796> 0.05 1.476> 0.05 3.5±1.4 8.6±1.1 1.640 0.510 1.054> 0.05 1.682> 0.05 1.309> 0.05
3 讨论
NF-κB 是一类具有和某些基因上启动子区固定核苷酸序列结合而启动基因转录的功能性蛋白质,控制着大量基因的转录,涉及到细胞的生长分化、凋亡的调节、细胞因子的产生等[3]。 研究表明,NF-κB 信号在调控神经干细胞增殖、分化及凋亡等中起着重要作用[4]。 研究发现骨髓间充质干细胞(MSCs)向神经元分化过程中,NF-κB 核移位受抑制[5],但是 Rho 激酶抑制剂盐酸法舒地尔在诱导 MSCs 的过程中是否也通过NF-κB 通路尚不清楚。 NF-κB 是许多细胞的重要转录因子,激活的 NF-κB 进入胞核内与相应靶序列结合,调控相关靶基因的转录活性、免疫炎性、细胞凋亡、增殖和分化等复杂的级联反应[6-7]。 近来研究表明。Rho 激酶抑制剂可以诱导 MSCs 分化为神经细胞[8-9]。本研究中观察组和轻伤对照组患者外周血 NF-κB 活性在创伤 后第 1~3 天均显 著 高于健康 对照组(P <0.05),并随着时间推移逐渐降低,在第 4、7 天与健康对照组比较,差异无统计学意义(P > 0.05),趋于正常水平。 观察组患者外周血 NF-κB 活性在第 1~3 天均明显高于轻伤对照组(P < 0.05),且差异有统计学意义(P < 0.05),第 4、7 天稍高于轻伤对照组,但差异无统计学意义(P > 0.05)。 研究发现,NF-κB 能在全身炎性反应综合征中起到信使的作用, 在其发病的早期,生物体的局部的炎症能够通过 NF-κB 介导炎症细胞因子的激活。因此,TLRs/NF-κB 通路在炎症的发生和发展中起到了极其重要的作用[9]。
TNF-α 是主要的致炎因子,TNF-α 等参与了炎症的发生,并与炎症密切相关[10]。 本研究结果显示观察组和轻伤对照组患者血清 TNF-α 水平在创伤后第 1~3 天均显著高于健康对照组(P < 0.05),并随着时间推移逐渐降低,在第 4、7 天与健康对照组比较差异无统计学意义(P > 0.05),趋于正常水平。 观察组患者血清 TNF-α 水平在第 1~3 天均明显高于轻伤对照组,差异有统计学意义(P < 0.05)。 说明 TNF-α 等细胞因子在其中起了重要作用,而 NF-κB 是 TNF-α 等诸多细胞因子的启动子。 NF-κB,TNF-α 表达程度与多发伤严重程度相一致,并且 NF-κB 的高表达与TNF-α的高表达是相一致的。同样提示了早期 NF-κB 的高表达诱发了随后 TNF-α 的高表达,二者在表达强度上有一定的相关性,早期 NF-κB 的高表达导致TNF-α 的高表达,进而引发炎症[11]。 NF-κB 的高表达与 TNF-α的高表达有时段上的先后性,NF-κB 的高表达发生在多发伤的早期,TNF-α 的高表达发生在重度期,提示严重多发伤的发展可能是受 NF-κB 启动诱发,而由TNF-α 等炎症因子作用表达的[12]。NF-κB 是具有多向性调节作用的一类蛋白质因子,通过调控多种基因的表达,发挥 NF-κB 对不同靶基因的调控作用[13]。 本研究发现,NF-κB 的高表达发生在严重多发伤的早期,提示炎症的发生可能是受 NF-κB 启动诱发的,且NF-κB 只在炎症的早期发生作用。中、重度患者 NF-κB,TNF-α 表达较轻度患者明显升高,说明 NF-κB,TNF-α表达程度与多发伤严重程度相一致, 并且 NF-κB 的高表达与 TNF-α 的高表达是相一致的[14]。 同样提示了早期 NF-κB 的高表达诱发了随后TNF-α 的高表达, 二者在表达强度上有一定的相关性, 早期 NF-κB的高表达导致 TNF-α 的高表达,进而引发病情加重[15]。NF-κB 的高表达与 TNF-α 的高表达有时段上的先后性,NF-κB 的高表达发生在多发伤的早期、炎症的前期,TNF-α 的高表达发生在炎症期,恰恰与炎症的发生相一致[16]。 提示炎症的发生可能是受 NF-κB 启动诱发,而由 TNF-α 等炎症因子作用表达的[17]。 近年来,有学 者 发现,生 物体 的甲状 腺 受体互动蛋白 6(thyroid receptor-interacting protein 6,TRIP6) 如果表达过度,能够减弱受体相互作用蛋白 2 介导的 NF-κB的信号通路的活化,而 TRIP6 的活性降低可以抑制TNF、Nod1 和 IL-1 所活化的 NF-κB 信号通路[18-20]。TLR 4 的表达多少受 IL-1β、TLR4 和IL-4 增强子等多种细胞因子的调控,而影响 TLR 4 表达量的细胞因子与IL-4、IL-1β 又和 NF-κB 有关[21-22]。 本研究中观察组和轻伤对照组患者血清 IL-6 水平在创伤后第1~3 天均显著高于健康对照组(P < 0.05),并随着时间推移逐渐降低,在第 4、7 天与健康对照组比较差异无统计学意义(P > 0.05),趋于正常水平;观察组患者血清 IL-6水平在第 1~3 天均明显高于轻伤对照组(P < 0.05),且差异有统计学意义(P < 0.05)。 本研究结果表明多发伤患者入院第 1 天外周血 NF-κB 活性最高,随后逐渐降低,至第 3 天降至正常。 多发伤患者血清 IL-6、TNF-α 浓度与外周血 NF-κB 活性变化一致,具有较高的相关性。 说明 IL-6、TNF-α 可能确实是由 NF-κB 介导、调控。
综上所述,严重多发伤患者外周血 NF-κB 及血清前炎症介质细胞因子均成一 过性升高,说 明 的NF-κB 及血清前炎症介质细胞因子检测对 MODS 及死亡结局的判定具有参考价值。
[1] 潘桂群,孙东升.瑞舒伐他汀对肥胖大鼠心肌 NF-κB 表达的影响[J].中国现代医生,2015,53(1):4-6,9.
[2] 李文星,张毅,温勃阳,等.连翘对内毒素作用下大鼠脾脏淋巴细胞 Toll样受体 4、核因子-κB 及白细胞介素-6、白细胞介素-10 的影响[J].中华实验外科杂志,2015,32(2):288-290
[3] 盛志勇,胡森.多器官功能障碍综合征[M].北京:科学出版社,1999:77-79.
[4] 张斌,魏冬梅,卞尧尧,等.芷辛方对骨癌痛大鼠胶质细胞蛋白表达及核因子 κB 的影响[J].中医 杂志,2015,56(02):148-151.
[5] 刘文,刘 童,徐胜前 ,等.外 周血核因子 κB 受体激活 剂配体/护骨素比值在类风湿关节炎患者骨质疏松性骨折中的意义[J].中华全科医师杂志,2015,14(2):121-126.
[6] 刘秀,程世翔,孙圣凯,等.Notch 信号通路与缺血性脑血管病血管损伤机制关系的研究进展[J].中国医药,2015,10(2):282-285.
[7] Stegmaier J,Kirchhoff C,Kanz KG,et al. Analysis of NF. kappaB nucleal"transloeation in PMN-neutrophils of major Wauma patients in the early post—traumatic period:a pilot study [J] .World J Surg,2006,30(12):2142-2151.
[8] 张晓慧,周炜,赵娟,等.核因子 κB 激活剂 1 在类风湿关节炎发病机制中的研究[J].中华风湿病学杂志,2015,19(2):110-114.
[9] Zhao E,Wang L,Wen Q,et al. Fasudil hydrochloride differentiates bone marrow mesenchymal stem cells into neurons via notch signaling [J]. Neural Regen Res,2010,5(11):814-819.
[10] 闫龙,来毅.痰热清注射液对急性肺损伤大鼠的肺组织核因子-κB 表达的影响[J].中国中医急症,2015,24(1):38-41.
[11] Pacary E,Legros H,Valable S,et al. Synergistic effectsof COCl2and ROCK inhibition on mesenchymal stem cell differentiation into neuron-like cells [J].CellSci,2006,119(Pt 13):2667-2678.
[12] Pacary E,Petit E,Bernaudin M. Concomitant inhibition of prolyl hydroxylases and ROCK initiates differentiation of mesenchymal stem cells and PCI2 towards the neuronal lineage [J]. Biochem Biophys Res Commun,2008,377(2):400-406.
[13] 林晓仪,郭颖,丁鹤 林,等.核 因子-κB 对 TNF-α 诱导的脂肪细胞葡萄糖转运蛋白 4 表达的影响[J].中山大学学报:医学科学版,2009,30(1):21-25.
[14] 张紫阳,马英丽,董晶,等.蓬子菜总黄酮对氧化损伤人脐静脉内皮细胞 NF-κB/IκB 信号途径的影响[J].中国实验方剂学杂志,2015,21(1):107-111.
[15] 余晓茹.Toll样受体 4 和核因子-κB p65 在子宫内膜样癌中的表达[J].新乡医学院学报,2015,32(2):157-159. [16] 徐德魁,宦欣,于庆功,等.细菌脂多糖免疫对炎症性肠病小鼠肿瘤坏死因子-α 表达的影响[J].中华实用诊断与治疗杂志,2015,29(1):28-30.
[17] 张健 ,王 中 ,周 岱 ,等 .NF-κB、ICAM-1 在 实 验 性 SAH后基底动脉壁上的表达变化[J].中风与神经疾病杂志,2009,26(6):684-688.
[18] 冀勇 ,王志刚,丁 璇,等.兔蛛网膜下 腔出 血 后 NF-κB在基底动脉的表达[J].中华神经外科杂志,2007,23(10):780-782.
[19] 刘雷,傅玉才,刘琳琪,等 .沉默信息调 节因子 1-肝 X受体/核因子-κB 信号通路在促使动脉粥样硬化斑块消退中的作用[J].岭南心血管病杂志,2015,21(1):94-98,118.
[20] 薛庆亮,贾金虎,刘杜姣.脓毒症与炎性因子的研究进展[J].临床肺科杂志,2015,16(2):335-336,339.
[21] 闫双通,李春霖,陆菊明,等.NF-κB 及下游炎症因子在胰岛素抵抗大鼠心肌中的表达及意义[J].医学临床研究,2015,22(2):359-362.
[22] 刘东雷,杨洋,吴恺,等.自噬相关蛋白 Beclin-1 和核因子 κB 在大鼠呼吸机相关肺损伤中的表达及其意义[J].中华实验外科杂志,2014,31(12):2777-2778.
Detection value of peripheral blood neutrophils nuclear factor κB and inflammatory mediators in patients with severe multiple trauma
LIU Jian ZENG Jie▲
DepartmentofEmergency Surgery,the People's HospitalofSichuan Province,Sichuan Province,Chengdu 610072,China
ObjectiveTo discuss the detection value of peripheral blood neutrophils nuclear factor κB (NK-κB) and inflammatory mediators in patients with severe multiple trauma.MethodsFrom January 2010 to December 2014, in the People's Hospital of Sichuan Province, 100 patients with severe multiple trauma were selected as observation group, at the same period, 100 patients with minor injuries were selected as minor injurys group, and 30 healthy physical examination people were selected as control group. The peripheral blood lymphocyte NF-κB and TNF-α, IL-1, IL-6 of patients treating 1, 2, 3, 4 days were determinate by ELISA -double clamp method, and the determination results of patients in three groups were analyzed and compared.ResultsSerum TNF-α, IL-1, IL-6, NF-κB of patients in observation group and minor injuries group at admission 1-3 days were statistically higher than those in control group (P<0.05), and gradually reduced with time; at admission 4, 7 days, compared with control group, the differences were not statistically significant (P> 0.05), they returnd to normal levels. Serum TNF-a, IL-1, IL-6, NF-κB of patients in observation group at admission 1-3 days were were statistically higher than those in minor injuries group, the differences were statistically significant (P< 0.05), at admission 4, 7 days, compared with minor injuries group the differences were not statistically significant (P> 0.05).ConclusionPeripheral blood NF-κB and serum inflammatory cytokines of patients with severe multiple trauma show a transient rise, Detection value of peripheral blood NF-κB and inflammatory mediators cytokines have some reference value for judging MODS and death.
Nuclear factor κB; Inflammatory mediators; Severe multiple trauma
R459.7
A
1673-7210(2015)08(b)-0012-05
2015-03-27 本文编辑:苏 畅)
四川省卫 生和计划生育 委员会科 研课题(1400 88)。
刘健(1971.12-),男,硕士;研究方向:腹部创伤,急腹症。
▲通讯作者