前壁ST段抬高型心肌梗死患者的心电图改变对多支血管病变的预测价值

戴丽萍

临床研究论著

前壁ST段抬高型心肌梗死患者的心电图改变对多支血管病变的预测价值

戴丽萍

目的探究前壁ST段抬高型心肌梗死（ASTEMI）患者的心电图改变与多支冠状动脉病变的相关关系及其对多支冠状动脉病变的预测价值。方法选择ASTEMI患者230例，用回顾性分析的方法对其心电图的改变与冠状动脉血管造影资料进行分析。结果ASTEMI患者的aVL导联、V6导联ST段压低并伴下壁导联镜像性改变与冠状动脉血管造影显示为多支血管病变（MVD）相关（P均＜0.01）；当对所有ASTEMI患者进行分析时，若患者aVL导联、V4导联、V5导联、V6导联的ST段出现压低，则与冠状动脉血管造影显示为MVD相关（P均＜0.01）。结论对于ASTEMI并伴有下壁导联镜像性改变的患者，其前侧壁导联ST的压低与冠状动脉血管造影显示为MVD密切相关。

前壁ST段抬高型心肌梗死；心电图；下壁导联镜像性改变；多支血管病变；梗死相关动脉

前壁心肌梗死是心血管疾病中的常见疾病，其具有发病率高，预后差等特点［1］。心电图以其简便性、经济性、快捷性、无创性、可持续性等优点，一直是临床诊断心肌梗死的重要常规手段。它不但能够确定心肌梗死的临床诊断，而且还可以指示梗死的相关部位，更为重要的是根据心电图能够对梗死进行分期，这对于患者的治疗有极其重要的价值［2］。对于前壁心肌梗死的患者，一个或多个下壁导联ST段压低或抬高是其心电图的常见特征。ST段的偏移幅度不仅受心肌缺血范围的影响，也受梗死部位和缺血的严重程度影响，还受胸廓的形态、厚度等的影响［3］。部分患者在AMI的早期，其心电图的ST段出现特殊的墓碑型改变，且预后不良。目前，对于出现这种改变的确切机制尚不十分清楚，有研究认为其可能与患者心肌梗死后侧支循环建立不完善有关［4］。本研究选择230例被诊断为前壁ST段抬高型心肌梗死（ASTEMI）的患者，对其心电图的改变与冠状动脉血管造影资料进行分析，旨在探究ASTEMI患者的心电图改变与多支血管病变（MVD）的相关关系及其对MVD的预测价值。

对象与方法

一、研究对象

2014年1月至12月连续于我院急诊科就诊的患者中，选择230例被诊断为ASTEMI的患者，用回顾性分析的方法对其心电图的改变与冠状动脉血管造影资料进行分析。纳入标准：Ⅰ型心肌梗死；患者持续性胸痛30 mim以上，且经硝酸酯类药物治疗后无明显好转；心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白I（cTnI）显著升高且呈现出动态变化（超过其参考值上限的99百分位值）；心电图V2导联、V3导联ST段出现抬高，其中女性大于等于0.15 mV，男性大于等于0.2 mV，且在V2导联、V3导联上出现新的J点或者T波变高尖［5］。排除标准：有起搏器植入史和冠状动脉搭桥术史，有陈旧性心肌梗死，患有先天性心脏病和预激综合征，有主动脉夹层和早期复极，有暂时或永久性束支传导阻滞。

二、冠状动脉造影及分析

入选的230例患者均在我院医技科行冠状动脉造影术，再由我院心内科多名主任医师采用单盲法对造影结果进行解释评价。当冠状动脉直径目测狭窄程度大于等于50%视为有意义［6］。根据冠状动脉管腔内血管夹层的存在与否、溃疡和血栓残留物等的有无，并结合心电图判定梗死相关动脉。根据病变累及的部位不同，按照累及左前降支的MVD和累及左前降支的单支血管（SLAD）将所入选患者进行分类。

三、统计学处理

采用SSPS 19.0统计软件，数据以n（例）表示，分类变量组间比较行χ2检验，若理论频数有小于1，或者小于5的格子数较多时采用Fisher确切概率法。P＜0.05为差异有统计学意义。

结 果

一、一般资料

230例被诊断为ASTEMI患者，依据患者心电图Ⅱ导联、Ⅲ导联和aVF下壁导联ST段改变的不同（测量J点后0.08 s时ST段的偏移量，至少相邻两个导联其偏移量应大于等于1 mm），将所入选的230例ASTEMI患者分为2组。即ASTEMI合并下壁导联ST段抬高组（A＋H组）、ASTEMI合并下壁导联镜像性改变组（A＋R组）。A＋H组163例，其中SLAD 98例，MVD 65例。A＋R组67例，其中SLAD 27例，MVD 40例。

二、下壁导联ST段压低合并前壁导联镜像性改变

当患者心电图显示为A＋H时，MVD组患者V6导联、aVL导联ST段出现压低的比例显著高于SLAD组患者，表明患者心电图V6导联、aVL导联ST段出现压低与MVD相关（P＝0.002，P＝0.003），见表1。

三、下壁导联ST段抬高合并前壁导联镜像性改变

当患者心电图显示为A＋R时，SLAD组与MVD组患者心电图各导联的ST段出现抬高的比例比较差异均无统计学意义（P＞0.05），见表2。

表1 下壁导联ST段压低合并前壁导联镜像性改变

表2 下壁导联ST段抬高合并前壁导联镜像性改变

四、下壁导联ST段压低合并前壁导联镜像性抬高或压低

230例ASTEMI患者中，病变仅累及左前降支的SLAD患者所占比例为56.1%（129／230），病变仅累及左前降支的MVD患者所占比例为43.9% （101／230）。MVD组的心电图的aVL导联、V4导联、V5导联和V6导联的ST段出现压低的比例明显高于SLAD组（P＝0.006，P＝0.004，P＝0.003，P＝0.005），见表3。

五、下壁导联ST段抬高合并前壁导联镜像性抬高或压低

SLAD组与MVD组患者中心电图各导联的ST段出现抬高的比例比较差异无统计学意义（P均＞0.05），见表4。

表3 下壁导联ST段压低合并前壁导联镜像性抬高或压低

表4 下壁导联ST段抬高合并前壁导联镜像性抬高或压低

讨 论

心肌梗死是临床常见的心血管疾病之一，是由于冠状动脉急性、持续性缺血缺氧而导致的心肌坏死。临床上常表现为胸骨后疼痛，剧烈而持久，一般持续30 min以上，同时伴有心电图进行性改变、血清心肌酶活性增高［7］。患者经休息和使用硝酸酯类药物治疗后不能完全缓解，可并发心力衰竭、心律失常和休克等症状，严重威胁患者的生命健康。

心电图是临床诊断心肌梗死的重要手段，根据心电图的进行性改变情况，不仅可指导心肌梗死患者的临床治疗，还可对患者的预后进行评估和病情进行分析［8］。前壁心肌梗死患者病变不仅累及SLAD，亦可累及MVD。在SLAD或MVD时，患者心电图均可出现下壁导联ST段镜像性改变。故aVL导联ST段出现抬高或下壁导联出现镜像性改变时，对MVD的预测是不可靠的。而当前壁心肌梗死患者侧壁导联ST段出现压低时，MVD组与SLAD组具有显著性差异，因此对于MVD的预测可靠性较好。在本研究中，60%的前壁心肌梗死患者为MVD，而在下壁导联有镜像性改变的患者中MVD所占比例为40%。

目前，ASTEMI伴下壁导联ST段出现压低的机制尚不十分清楚，多数研究者认为有以下2种机制［9］。部分患者的左冠状动脉在血供上占优势，其左心室下壁的部分心肌的血液由绕过心尖部的左前降支供应，当患者前降支闭塞血供不畅时，除前壁心肌受损外，下壁心肌也会被累及引起缺血性损伤，从而出现ASTEMI合并下壁导联ST段压低；部分患者梗死累及多支血管，而左回旋支及右冠状动脉供应左心室下壁心肌所需血液，其虽出现狭窄但并未完全闭塞，从而形成了一条由左前降支供应血液到下壁心肌缺血区的侧支循环。因此，一但患者的左前降支完全闭塞而导致侧支循环中断，下壁心肌血液供应受阻，从而引起患者下壁心肌缺血性损伤，以致出现ASTEMI合并下壁导联ST段压低。有研究表明，前壁ST段抬高型心肌梗死合并下壁导联ST段抬高的患者的死亡率显著高于单纯性前壁心肌梗死患者，并且下壁导联ST段出现抬高常常预示患者发生了室间隔穿孔［10］。有研究表明出现下壁导联ST段压低的ASTEMI患者的左心室功能较未出现者差，且MVD及并发症的发生率也较高［11］。

ASTEMI患者的左前降支和第一对角支闭塞导致其心电图出现下壁导联ST段压低的现象，但患者的左心室下壁区域并未出现缺血，它仅仅反映了一个镜像性的电生理现象。镜像性ST段压低与心前区导联ST段出现抬高密切相关，但其不能反映患者心脏冠状动脉病变的严重程度。目前，对于心肌梗死患者梗死相关动脉（IRA）累及的范围（SLAD或MVD）的预测，许多研究者提出了不同的假设。Brogan等［12］研究指出，第一钝缘支、左前降支近端及第一对角支闭塞均可引起前壁心肌梗死患者aVL导联ST段出现抬高。这表明ASTMEI患者左前降支堵塞发生在第一对角支之前是可通过患者心电图aVL导联、V2导联、V3导联、V4导联和V5导联ST段出现抬高来预测的。而第一钝缘支堵塞则表现为患者心电图aVL导联ST段抬高同时伴有V2导联ST段压低。Schreck等［13］研究发现，可通过计算患者心电图V5导联、Ⅰ导联以及aVL导联T波倒置的总和及V1导联至V4导联ST段抬高的总幅度预测SLAD和MVD中的IRA。在此基础上，他们开发出了一套用于预测IRA的记分系统。如果ASTEMI患者侧壁导联T波的倒置的总和减小，同时前壁导联ST段抬高总和也减小时，患者的IRA是回旋支的可能性最大；但患者侧壁导联T波的倒置总和减小，同时前壁导联ST段抬高总幅度增加时，患者的IRA极可能为左前降支；而当侧壁导联T波的倒置总和增加，同时前壁导联ST段抬高总幅度减小时，患者的IRA最有可能是钝缘支。

综上所述，对于ASTEMI并伴有下壁导联镜像性改变的患者，其前侧壁导联ST的压低与冠状动脉血管造影显示为MVD密切相关。

［1］史小丽.ST段抬高型心肌梗死超急性期心电图表现分析.中西医结合心脑血管病杂志，2012，10 （12）：1438-1438.

［2］关欣亮，艾辉，王春梅，李艳芳，朱小玲.对应导联ST段压低在急性ST段抬高心肌梗死患者中的临床价值.首都医科大学学报，2012，33（6）：818-821.

［3］Jones WS，Clare RM，Chiswell K，Perera D，French JK，Kumar AS，Blaxill J，Pijls N，Mills J，Ohman EM，Patel MR.The impact of processes of care on myocardial infarct size in patients with st-segment elevation myocardial infarction：observations from the CRISP-AMI trial.Clin Cardiol，2015，38（1）：25-31.

［4］Meimoun P，Abouth S，Boulanger J，Luycx-Bore A，Martis S，Clerc J.Relationship between acute strain pattern and recovery in tako-tsubo cardiomyopathy and acute anterior myocardial infarction：a comparative study using two-dimensional longitudinal strain.Int J Cardiovasc Imaging，2014，30（8）：1491-1500.

［5］Stavileci B，Cimci M，Ikitimur B，Barman HA，Ozcan S，Ataoglu E，Enar R.Significance and usefulness of narrow fragmented QRS complex on 12-lead electrocardiogram in acute ST-segment elevation myocardial infarction for prediction of early mortality and morbidity.Ann Noninvasive Electrocardiol，2014，19（4）：338-344.

［6］王瑞强，王志倩，王利梅，胡小正.急性心肌梗死不典型心电图32例临床分析.西部医学，2014，26 （4）：455-457.

［7］Gür M，Türkogˇlu C，Taʂkln A，Uçar H，Börekçi A，Seker T，Gözükara MY，Kaypakl O，Akyol S，Selek S，Sahin DY，Elbasan Z，Cayl M.Paraoxonase-1 activity and oxidative stress in patients with anterior ST elevation myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention with and without no-reflow.Atherosclerosis，2014，234（2）：415-420.

［8］吴素芬.下壁正后壁合并右心室心肌梗死的心电图表现1例.中华保健医学杂志，2012，14（6）：448，455.

［9］Roifman I，Zia MI，Zavodni A，Wolff R，Ghugre NR，Leber AW，Dick AJ，Wright GA，Connelly KA.Evolution of right ventricular function post-acute ST elevation myocardial infarction.J Magn Reson Imaging，2014，40 （3）：709-714.

［10］Caretta G，Passamonti E，Pedroni PN，Fadin BM，Galeazzi GL，Pirelli S.Outcomes and predictors of mortality among octogenarians and older with ST-segment elevation myocardial infarction treated with primary coronary angioplasty.Clin Cardiol，2014，37（9）：523-529.

［11］Tamis-Holland JE，O＇Gara P.Highlights from the 2013 ACCF／AHA guidelines for the management of ST-elevation myocardial infarction and beyond.Clin Cardiol，2014，37（4）：252-259.

［12］Brogan RA，Malkin CJ，Batin PD，Simms AD，McLenachan JM，Gale CP.Risk stratification for ST segment elevation myocardial infarction in the era of primary percutaneous coronary intervention.World J Cardiol，2014，6（8）：865-872.

［13］Schreck DM，Fishberg RD.Diagnostic accuracy of a new cardiac electrical biomarker for detection of electrocardiogram changes suggestive of acute myocardial ischemic injury.Ann Noninvasive Electrocardiol，2014，19 （2）：129-144.

Value of electrocardiogram changes in predicting multivessel disease in patients with anterior ST elevation myocardial infarction

Dai Liping.Yinzhou People's Hospital，Ningbo 315050，China

ObjectiveTo analyze the correlation between electrocardiogram（ECG）variations and multivessel disease（MVD），and evaluate ECG changes in predicting the risk of MVD in patients diagnosed with anterior ST elevation myocardial infarction（ASTEMI）.MethodsIn this study，230 patients diagnosed with ASTEMI were recruited.ECG findings and imaging data of coronary artery were retrospectively analyzed.ResultsIn the ASTEMI patients，the ST-segment depression in aVL and V6leads complicated with reciprocal changes in the inferior leads were significantly correlated with the incidence of MVD assessed by coronary angiography（all P＜0.01）.The ST-segment depression in aVL，V4，V5and V6leads were remarkably associated with the presence of MVD assessed by coronary angiography（all P＜0.01）.Conclusion For ASTEMI patients with reciprocal changes in the inferior wall leads，ST-segment depression in the anterolateral leads is closely related to the incidence of MVD reflected by coronary angiography.

Anterior ST elevation myocardial infarction；Electrocardiogram；Reciprocal changes in the inferior leads；Multivessel disease；Culprit artery

2015-06-06）

（本文编辑：杨江瑜）

10.3969／j.issn.0253-9802.2015.11.013

315050宁波，浙江鄞州人民医院