冠心病合并糖尿病血糖水平对临床效果及预后影响

崔建丰

【摘要】 目的 研究冠心病合并糖尿病， 血糖水平对临床效果以及预后的影响。方法 102例冠心病合并糖尿病患者， 调查基本资料；将102例患者随机分为A组（44例）与B组（58例）， A组血糖≤7.0 mmol/L， B组血糖>7.00 mmol/L， 分析控制血糖对患者的临床效果以及预后影响。并对所选取的患者采用Logistic回归分析法， 研究其产生冠心病合并心血管疾病的影响因素和不良事件发生情况。结果 A组与B组急性心肌梗死、血脂、纤维蛋白、死亡率以及心血管病变发生概率调查， 其中A组急性心肌梗死12例、血脂10例、纤维蛋白8例、死亡7例、心血管病变7例；急性心肌梗死发生率为27.27%、血脂发生率为22.73%、纤维蛋白发生率为18.18%、死亡率为15.91%、心血管病变发生率为15.91%；B组急性心肌梗死28例、血脂9例、纤维蛋白9例、死亡6例、心血管病变7例， 急性心肌梗死发生率为48.28%、血脂发生率为15.52%、纤维蛋白发生率为15.52%、死亡率为10.34%、心血管病变发生率为12.07%；另外经Logistic回归分析， 心肌梗死的发生几率与血糖水平之间关系差异显著。B组患者的心肌梗死几率高于A组， 且在总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白B、尿蛋白阳性、左室舒张末内径和动脉完全闭塞状态高于A组， 差异有统计学意义（P<0.05）。结论 冠心病合并糖尿病患者需要对空腹血糖、血红蛋白以及餐后2 h血糖水平进行控制， 以确保患者的临床治疗以及预后。

【关键词】 冠心病；糖尿病；效果；预后；血糖水平

随着人们生活水平的提高， 糖尿病的发病率却越来越高， 并因为糖尿病引起的其他心血管疾病的发病率也在持续攀升[1]。糖尿病主要是慢性葡萄糖水平增高的特征群， 其导致了蛋白质、碳水化合物、脂质等代谢异常。其中血管病变， 可以引起糖尿病患者死亡率和致残率骤升， 这也成为了当前糖尿病的最为独立因素。根据以往的数据来看， 糖尿病冠心病的死亡率比普通人群死亡率要高的多， 特别是最近几年， 病糖尿患病人数和因糖尿病死亡的人数都在持续增加， 这无疑表明糖尿病已成为了目前影响人类健康的杀手之一[2]。本院2012年1月～2014年1月收治冠心病合并糖尿病患者102例， 研究了冠心病合并糖尿病血糖控制对临床效果及预后的影响， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院2012年1月～2014年1月间收治的102例冠心病合并糖尿病患者， 随机分为A组（44例）与B组（58例）。对两组患者进行血糖分析。A组患者中男21例， 年龄42～85岁， 平均年龄（61.4±12.7）岁， 女23例， 年龄41～83岁， 平均年龄（62.3±11.9）岁。B组患者男26例， 年龄43～82岁， 平均年龄（63.4±12.6）岁；女32例， 年龄42～84岁， 平均年龄（62.8±11.7）岁。两组患者在年龄、性别等一般资料方面比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

纳入标准：①所选取患者满足WHO诊断标准；②无严重的心血管、肝肾疾病；③无精神病史， 无意识障碍， 具有回答问卷能力。排除标准：①患者合并严重的肝脏疾病， 且伴有严重的肾功能不全或者血液系统疾病；②缺少本次研究需要的实验室生化指标；③患者有精神病史， 存在意识障碍。

1. 2 方法

1. 2. 1 针对两组患者进行基本资料调查和统计， 主要针对患者性别、年龄、吸烟史、家族史、病程、降糖药物等情况进行调查。

1. 2. 2 针对两组患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白等进行测定。

1. 2. 3 针对患者急性心肌梗死、血脂、纤维蛋白、死亡率以及心血管病变等进行数据统计研究其发生几率。

1. 2. 4 采用Logistic回归分析方法针对两组患者进行危险因素事件分析， 将患者入院之后第2天测定空腹血糖作为标准。采用筛选法针对急性心血管事件相关因素进行分析， 比较两组患者的急性心肌梗死发生几率、纤维蛋白、死亡率、血脂、EF以及心血管病变情况。

1. 3 检测指标 针对患者空腹血糖， 以及餐后2 h血糖进行测定， 并且对患者进行糖尿病相关知识和依从性判定。①治疗后症状基本消失， 空腹血糖<7.2 mmol/L， 餐后2 h血糖<8.3 mmol/L， 24 h尿糖总量<10.0 g， 或血糖、24 h尿糖总量较治疗前下降30%以上。②治疗后症状明显改善， 空腹血糖<8.3 mmol/L， 餐后2 h血糖<10.0 mmol/L， 24 h尿糖总量<25.0 g， 或血糖、24 h尿糖总量较治疗前下降10%以上。对于指标酶的测定主要通过Friendwald公式来计算血清LDL值， 糖化血红蛋白采用离子交换层析法进行测定， 舒张末内径采用多普勒超声检测， 纤维蛋白采用发色底物测定。

1. 4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 血压监测结果 经对两组患者的血压监测， A组的收缩压平均值为（141.3±20.5）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 舒张压为（79.1±11.7）mm Hg；B组的收缩压平均值为（142.9±22.0）mm Hg， 舒张压为（80.6±12.1）mm Hg。两组差异无统计学意义（P>0.05）， 见表1。

2. 2 并发症发生几率结果 经过本院的监测， A组在急性心肌梗死、血脂、纤维蛋白、死亡以及心血管病变发生例数分别为：12（27.27%）、10（22.73%）、8（18.18%）、7（15.91%）、7（15.91%）；B组发生例数分别为：28（48.28%）、9（15.52%）、9（15.52%）、6（10.34%）、7（12.07%）， 急性心肌梗死发生几率比较， B组高于A组， 差异有统计学意义（P<0.05）， 见表2。endprint

2. 3 Logistic回归检验指标结果 经Logistic回归分析之后， 心肌梗死的发生几率与血糖水平之间关系差异显著。B组患者的心肌梗死几率高于A组， 且在总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白B、尿蛋白阳性、左室舒张末内径和动脉完全闭塞状态高于A组， 差异具有统计学意义（P<0.05）， 见表3。

3 讨论

通过研究发现， 糖尿病合并冠心病的患者， 都基本具有高血糖、氧化应激反应、脂质代谢紊乱的情况， 其血管内皮细胞受到损伤并保持着高凝状态， 这对冠状动脉粥样硬化病变产生了巨大的影响， 如果不对这些患者的血糖进行严格的控制， 那么这些患者极有可能出现致死性的冠脉急性事件或者非致死性的冠脉事件， 这大大增加了患者的危险性和死亡率， 并且一旦出现这类事件， 在事件过后的预后情况也比较差[3]。所以务必对糖尿病合并冠心病的患者进行血糖控制， 控制的手段多种多样， 如控制餐后血糖、空腹血糖、糖化血红蛋白， 以提高治疗的效果， 提高患者的生活品质[4]。糖尿病心肌病理改变主要有心肌细胞内大量糖原、糖蛋白沉积等， 严重者可能存在着局灶性坏死， 其心肌间质具有灶性纤维化[5]。

高血糖是心脏病动脉粥样硬化最为危险的因素， 其严重地影响着人类的健康， 曾经有作者证实了在高血糖的情况下发生了动脉粥样病变。通过链脲素来进行对比试验研究， 结果发现糖尿病后的动脉组织胆固醇的水平和糖醛酸的浓度呈现正相关。高血糖和肝素酶可能会造成内皮细胞损伤， 肝磷脂、胰岛素、纤维蛋白等原生长因子在联合作用下， 就可以预防内皮细胞受到高血糖的损害， 但是此种保护作用并不稳定[6]。在动脉粥样硬化中， 内皮细胞作为中心环节， 主要负责动脉管壁重塑以及一氧化氮合成酶的合成。高血糖持续长久会导致血管组织在分子水平上产生巨大变化， 这种反应会很大程度的加速动脉粥样硬化速率。糖尿病患者中， 其脉管系统存在着3个主要与动脉粥样硬化病理改变相关机制：①蛋白质与脂质非酶糖基化， 此过程中主要通过破坏分子而改变酶活性[7]。当然可以通过降解功能和干扰受体来识别影响脂质和蛋白质的正常功能。被糖基化的脂质和蛋白质分子在细胞上运行和动脉粥样硬化的发展过程中存在着受体相互作用， 这些细胞包含了内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞等， 这些会发生氧化应激反应和炎症反应。②氧化应激：氧化应激可以加速动脉粥样硬化发展， 刺激内皮细胞分泌多种言行因子， 并诱导单核细胞黏附， 然后迁移进入动脉内膜， 转化为巨噬细胞。③生长因子表达。发生生长因子表达的时候， 需改变蛋白激酶C激活， 最为重要的是这些机制之间相互存在着关联， 高血糖状态下较容易引发氧化应激反应， 其中最高级糖化基化以及蛋白激酶C具有双重激活作用[8]。

本次试验研究主要采用了血糖范围分组， 并且采用不同的方法针对血糖指标进行分析， 探讨在冠心病合并糖尿病中血糖的指标对于患者预后影响。并采用Logistic回归分析方法， 研究出心肌梗死的发生几率与血糖水平之间关系差异显著。B组患者的心肌梗死几率高于A组， 且在总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白B、尿蛋白阳性、左室舒张末内径和动脉完全闭塞状态高于A组。通过Logistic回归分析， 将空腹血糖7.0 mmol/L作为分界， 发现空腹血糖（FPG）≤7.0 mmol/L的患者中急性心肌梗死发病率明显低于空腹血糖（FPG）>7.0 mmol/L患者， 并且差异有统计学意义（P<0.05）。而且在空腹血糖（FPG）≤7.0 mmol/L患者中， 急性心肌梗死并发的恶性心律失常、心衰的发生率也低于空腹血糖（FPG）>7.0 mmol/L的患者， 但是尚未达到统计学的显著性。

综上所述， 在临床治疗中， 通过血糖控制对冠心病合并糖尿病的治疗有显著的作用， 能够有效的防止糖尿病合并冠心病患者的病情恶化， 对临床治疗和预后有积极的作用。冠心病合并糖尿病患者， 其体内高血糖状态、氧化应激反应、脂质代谢紊乱， 血管内皮细胞出现损伤， 高凝状态对冠状动脉粥样硬化病变产生非常严重的影响。

参考文献

[1] 吴立旗.基于数据挖掘的单纯冠心病与冠心病合并糖尿病的证治规律对比研究.北京中医药大学， 2013.

[2] 陈德友， 曹剑， 朱冰坡， 等.老年冠心病合并糖尿病患者血管内皮功能的变化.中华老年心脑血管病杂志， 2011（1）：22-24.

[3] 金泽宁， 陈韵岱， 吕树铮， 等.冠心病合并糖尿病患者金属裸支架置入术后再狭窄的临床和造影预测因素.中华心血管病杂志， 2010（12）：1094-1096.

[4] 邢雁伟， 王阶， 高永红， 等.冠心病合并糖尿病患者冠脉病变及中医证候学特点.中国中医药信息杂志， 2012（9）：20-21.

[5] 程云清， 陈凌， 戴红霞.冠心病合并糖尿病患者实施安全护理的效果评价研究.护士进修杂志， 2011（22）：2049-2051.

[6] 叶婷， 陈航燕.瓜蒌薤白半夏汤加减治疗冠心病合并糖尿病的临床观察.黑龙江中医药大学， 2010.

[7] 付长庚， 高铸烨， 郗瑞席， 等.稳定性冠心病合并糖尿病的中医证候分布特点分析. 中华中医药学刊， 2011（5）：994-996.

[8] 张哲俊.高龄老年冠心病合并糖尿病患者冠状动脉旁路移植术的治疗效果评价研究.大连医科大学， 2012.

[收稿日期：2014-08-12]endprint

2. 3 Logistic回归检验指标结果 经Logistic回归分析之后， 心肌梗死的发生几率与血糖水平之间关系差异显著。B组患者的心肌梗死几率高于A组， 且在总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白B、尿蛋白阳性、左室舒张末内径和动脉完全闭塞状态高于A组， 差异具有统计学意义（P<0.05）， 见表3。

3 讨论

通过研究发现， 糖尿病合并冠心病的患者， 都基本具有高血糖、氧化应激反应、脂质代谢紊乱的情况， 其血管内皮细胞受到损伤并保持着高凝状态， 这对冠状动脉粥样硬化病变产生了巨大的影响， 如果不对这些患者的血糖进行严格的控制， 那么这些患者极有可能出现致死性的冠脉急性事件或者非致死性的冠脉事件， 这大大增加了患者的危险性和死亡率， 并且一旦出现这类事件， 在事件过后的预后情况也比较差[3]。所以务必对糖尿病合并冠心病的患者进行血糖控制， 控制的手段多种多样， 如控制餐后血糖、空腹血糖、糖化血红蛋白， 以提高治疗的效果， 提高患者的生活品质[4]。糖尿病心肌病理改变主要有心肌细胞内大量糖原、糖蛋白沉积等， 严重者可能存在着局灶性坏死， 其心肌间质具有灶性纤维化[5]。

高血糖是心脏病动脉粥样硬化最为危险的因素， 其严重地影响着人类的健康， 曾经有作者证实了在高血糖的情况下发生了动脉粥样病变。通过链脲素来进行对比试验研究， 结果发现糖尿病后的动脉组织胆固醇的水平和糖醛酸的浓度呈现正相关。高血糖和肝素酶可能会造成内皮细胞损伤， 肝磷脂、胰岛素、纤维蛋白等原生长因子在联合作用下， 就可以预防内皮细胞受到高血糖的损害， 但是此种保护作用并不稳定[6]。在动脉粥样硬化中， 内皮细胞作为中心环节， 主要负责动脉管壁重塑以及一氧化氮合成酶的合成。高血糖持续长久会导致血管组织在分子水平上产生巨大变化， 这种反应会很大程度的加速动脉粥样硬化速率。糖尿病患者中， 其脉管系统存在着3个主要与动脉粥样硬化病理改变相关机制：①蛋白质与脂质非酶糖基化， 此过程中主要通过破坏分子而改变酶活性[7]。当然可以通过降解功能和干扰受体来识别影响脂质和蛋白质的正常功能。被糖基化的脂质和蛋白质分子在细胞上运行和动脉粥样硬化的发展过程中存在着受体相互作用， 这些细胞包含了内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞等， 这些会发生氧化应激反应和炎症反应。②氧化应激：氧化应激可以加速动脉粥样硬化发展， 刺激内皮细胞分泌多种言行因子， 并诱导单核细胞黏附， 然后迁移进入动脉内膜， 转化为巨噬细胞。③生长因子表达。发生生长因子表达的时候， 需改变蛋白激酶C激活， 最为重要的是这些机制之间相互存在着关联， 高血糖状态下较容易引发氧化应激反应， 其中最高级糖化基化以及蛋白激酶C具有双重激活作用[8]。

本次试验研究主要采用了血糖范围分组， 并且采用不同的方法针对血糖指标进行分析， 探讨在冠心病合并糖尿病中血糖的指标对于患者预后影响。并采用Logistic回归分析方法， 研究出心肌梗死的发生几率与血糖水平之间关系差异显著。B组患者的心肌梗死几率高于A组， 且在总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白B、尿蛋白阳性、左室舒张末内径和动脉完全闭塞状态高于A组。通过Logistic回归分析， 将空腹血糖7.0 mmol/L作为分界， 发现空腹血糖（FPG）≤7.0 mmol/L的患者中急性心肌梗死发病率明显低于空腹血糖（FPG）>7.0 mmol/L患者， 并且差异有统计学意义（P<0.05）。而且在空腹血糖（FPG）≤7.0 mmol/L患者中， 急性心肌梗死并发的恶性心律失常、心衰的发生率也低于空腹血糖（FPG）>7.0 mmol/L的患者， 但是尚未达到统计学的显著性。

综上所述， 在临床治疗中， 通过血糖控制对冠心病合并糖尿病的治疗有显著的作用， 能够有效的防止糖尿病合并冠心病患者的病情恶化， 对临床治疗和预后有积极的作用。冠心病合并糖尿病患者， 其体内高血糖状态、氧化应激反应、脂质代谢紊乱， 血管内皮细胞出现损伤， 高凝状态对冠状动脉粥样硬化病变产生非常严重的影响。

参考文献

[1] 吴立旗.基于数据挖掘的单纯冠心病与冠心病合并糖尿病的证治规律对比研究.北京中医药大学， 2013.

[2] 陈德友， 曹剑， 朱冰坡， 等.老年冠心病合并糖尿病患者血管内皮功能的变化.中华老年心脑血管病杂志， 2011（1）：22-24.

[3] 金泽宁， 陈韵岱， 吕树铮， 等.冠心病合并糖尿病患者金属裸支架置入术后再狭窄的临床和造影预测因素.中华心血管病杂志， 2010（12）：1094-1096.

[4] 邢雁伟， 王阶， 高永红， 等.冠心病合并糖尿病患者冠脉病变及中医证候学特点.中国中医药信息杂志， 2012（9）：20-21.

[5] 程云清， 陈凌， 戴红霞.冠心病合并糖尿病患者实施安全护理的效果评价研究.护士进修杂志， 2011（22）：2049-2051.

[6] 叶婷， 陈航燕.瓜蒌薤白半夏汤加减治疗冠心病合并糖尿病的临床观察.黑龙江中医药大学， 2010.

[7] 付长庚， 高铸烨， 郗瑞席， 等.稳定性冠心病合并糖尿病的中医证候分布特点分析. 中华中医药学刊， 2011（5）：994-996.

[8] 张哲俊.高龄老年冠心病合并糖尿病患者冠状动脉旁路移植术的治疗效果评价研究.大连医科大学， 2012.

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2. 3 Logistic回归检验指标结果 经Logistic回归分析之后， 心肌梗死的发生几率与血糖水平之间关系差异显著。B组患者的心肌梗死几率高于A组， 且在总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白B、尿蛋白阳性、左室舒张末内径和动脉完全闭塞状态高于A组， 差异具有统计学意义（P<0.05）， 见表3。

3 讨论

通过研究发现， 糖尿病合并冠心病的患者， 都基本具有高血糖、氧化应激反应、脂质代谢紊乱的情况， 其血管内皮细胞受到损伤并保持着高凝状态， 这对冠状动脉粥样硬化病变产生了巨大的影响， 如果不对这些患者的血糖进行严格的控制， 那么这些患者极有可能出现致死性的冠脉急性事件或者非致死性的冠脉事件， 这大大增加了患者的危险性和死亡率， 并且一旦出现这类事件， 在事件过后的预后情况也比较差[3]。所以务必对糖尿病合并冠心病的患者进行血糖控制， 控制的手段多种多样， 如控制餐后血糖、空腹血糖、糖化血红蛋白， 以提高治疗的效果， 提高患者的生活品质[4]。糖尿病心肌病理改变主要有心肌细胞内大量糖原、糖蛋白沉积等， 严重者可能存在着局灶性坏死， 其心肌间质具有灶性纤维化[5]。

高血糖是心脏病动脉粥样硬化最为危险的因素， 其严重地影响着人类的健康， 曾经有作者证实了在高血糖的情况下发生了动脉粥样病变。通过链脲素来进行对比试验研究， 结果发现糖尿病后的动脉组织胆固醇的水平和糖醛酸的浓度呈现正相关。高血糖和肝素酶可能会造成内皮细胞损伤， 肝磷脂、胰岛素、纤维蛋白等原生长因子在联合作用下， 就可以预防内皮细胞受到高血糖的损害， 但是此种保护作用并不稳定[6]。在动脉粥样硬化中， 内皮细胞作为中心环节， 主要负责动脉管壁重塑以及一氧化氮合成酶的合成。高血糖持续长久会导致血管组织在分子水平上产生巨大变化， 这种反应会很大程度的加速动脉粥样硬化速率。糖尿病患者中， 其脉管系统存在着3个主要与动脉粥样硬化病理改变相关机制：①蛋白质与脂质非酶糖基化， 此过程中主要通过破坏分子而改变酶活性[7]。当然可以通过降解功能和干扰受体来识别影响脂质和蛋白质的正常功能。被糖基化的脂质和蛋白质分子在细胞上运行和动脉粥样硬化的发展过程中存在着受体相互作用， 这些细胞包含了内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞等， 这些会发生氧化应激反应和炎症反应。②氧化应激：氧化应激可以加速动脉粥样硬化发展， 刺激内皮细胞分泌多种言行因子， 并诱导单核细胞黏附， 然后迁移进入动脉内膜， 转化为巨噬细胞。③生长因子表达。发生生长因子表达的时候， 需改变蛋白激酶C激活， 最为重要的是这些机制之间相互存在着关联， 高血糖状态下较容易引发氧化应激反应， 其中最高级糖化基化以及蛋白激酶C具有双重激活作用[8]。

本次试验研究主要采用了血糖范围分组， 并且采用不同的方法针对血糖指标进行分析， 探讨在冠心病合并糖尿病中血糖的指标对于患者预后影响。并采用Logistic回归分析方法， 研究出心肌梗死的发生几率与血糖水平之间关系差异显著。B组患者的心肌梗死几率高于A组， 且在总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白B、尿蛋白阳性、左室舒张末内径和动脉完全闭塞状态高于A组。通过Logistic回归分析， 将空腹血糖7.0 mmol/L作为分界， 发现空腹血糖（FPG）≤7.0 mmol/L的患者中急性心肌梗死发病率明显低于空腹血糖（FPG）>7.0 mmol/L患者， 并且差异有统计学意义（P<0.05）。而且在空腹血糖（FPG）≤7.0 mmol/L患者中， 急性心肌梗死并发的恶性心律失常、心衰的发生率也低于空腹血糖（FPG）>7.0 mmol/L的患者， 但是尚未达到统计学的显著性。

综上所述， 在临床治疗中， 通过血糖控制对冠心病合并糖尿病的治疗有显著的作用， 能够有效的防止糖尿病合并冠心病患者的病情恶化， 对临床治疗和预后有积极的作用。冠心病合并糖尿病患者， 其体内高血糖状态、氧化应激反应、脂质代谢紊乱， 血管内皮细胞出现损伤， 高凝状态对冠状动脉粥样硬化病变产生非常严重的影响。

参考文献

[1] 吴立旗.基于数据挖掘的单纯冠心病与冠心病合并糖尿病的证治规律对比研究.北京中医药大学， 2013.

[2] 陈德友， 曹剑， 朱冰坡， 等.老年冠心病合并糖尿病患者血管内皮功能的变化.中华老年心脑血管病杂志， 2011（1）：22-24.

[3] 金泽宁， 陈韵岱， 吕树铮， 等.冠心病合并糖尿病患者金属裸支架置入术后再狭窄的临床和造影预测因素.中华心血管病杂志， 2010（12）：1094-1096.

[4] 邢雁伟， 王阶， 高永红， 等.冠心病合并糖尿病患者冠脉病变及中医证候学特点.中国中医药信息杂志， 2012（9）：20-21.

[5] 程云清， 陈凌， 戴红霞.冠心病合并糖尿病患者实施安全护理的效果评价研究.护士进修杂志， 2011（22）：2049-2051.

[6] 叶婷， 陈航燕.瓜蒌薤白半夏汤加减治疗冠心病合并糖尿病的临床观察.黑龙江中医药大学， 2010.

[7] 付长庚， 高铸烨， 郗瑞席， 等.稳定性冠心病合并糖尿病的中医证候分布特点分析. 中华中医药学刊， 2011（5）：994-996.

[8] 张哲俊.高龄老年冠心病合并糖尿病患者冠状动脉旁路移植术的治疗效果评价研究.大连医科大学， 2012.

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