急性脑梗死患者同型半胱氨酸与血脂关系探索

李俊青

【摘要】 目的 探讨同型半胱氨酸（Hcy）和血脂水平在急性脑梗死患者中的关系。方法 112例急性脑梗死患者作为研究组， 98例同期健康体检者作为对照组， 均测定Hcy、血脂水平。结果 研究组患者血清中 Hcy、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、极低密度脂蛋白（VLDL）、脂蛋白（a）[Lp（a）]水平较对照组高， 而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、载脂蛋白A（ApoA）水平较对照组低， 差异有统计学意义（P<0.05）。结论 Hcy、血脂异常与急性脑梗死的发生密切相关， 联合检测上述指标对急性脑梗死的预防及治疗均有重意义。

【关键词】 脑梗死；同型半胱氨酸；血脂

近年来的研究表明， 同型半胱氨酸（homocysteine， Hcy）水平和血脂升高被认为是脑梗死的独立危险因素[1]。本实验收集入住本院的急性脑梗死患者， 测定Hcy、血脂水平， 从而为急性脑梗死的预防及治疗提供依据。现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 以2010年1月～2011年12月入住本院的112例急性脑梗死患者将其作为研究组， 其中男70例， 女42例， 年龄37～83岁。入选患者均符合中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010中的诊断标准[2]， 并于24 h 后行颅脑CT或MRI扫描证实， 发病时间<3 d。排除标准为：①伴有严重的肝、 肾、血液疾病患者。②近1个月内使用过影响血浆同型半胱氨酸水平的药物的患者， 如口服叶酸、 避孕药物及维生素B12等。③恶性肿瘤、感染、风湿等其他感染性疾病。对照组为98例同期健康体检者， 其中男66例， 女32例， 年龄35～86岁。两组性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 所有急性脑梗死患者入院次日早晨（ 24 h 内） 空腹、正常对照组者均体检当日晨起空腹抽取肘静脉血， 送至本院生化室， 全自动生化仪测定Hcy、血脂的浓度。

1. 3 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

研究组与对照组血清中Hcy、血脂水平比较：研究组患者血清中TG、CHOL、LDL-C、VLDL、Lp（a）、 Hcy水平较对照组高， 而HDL-C、ApoA水平较对照组低， 差异有统计学意义（P<0.05）， 见表1。

3 讨论

本研究结果显示， 研究组血清Hcy明显高于对照组， 提示血液中Hcy浓度升高与脑梗死的发生具有相关性， 此结果与杨怀芹等[3] 研究结果一致。高Hcy血症可能通过以下机制导致动脉粥样硬化：血Hcy水平的升高可促使氧自由基的生成， 破坏血管内皮细胞；引起血管中层平滑肌细胞和泡沫细胞增生， 从而导致血管壁弹性减弱， 促使动脉粥样硬化的发生、发展， 甚至引起血管狭窄；还通过引起凝血功能改变， 增强凝血因子Ⅵ和Ⅶ的活性， 抑制蛋白C的活性， 促进血栓形成。此外， 有文献报道[4]， Hcy通过激活酸性神经磷脂酶-酰胺通路诱导脑内皮细胞死亡。

本实验中显示研究组HDL-C低于对照组， 其机制可能与抑制血管内皮细胞引起的炎症反应有关。而CHOL、TG、LDL-C研究组高于对照组， 其机制与促进脂质的沉积、吞噬细胞的黏附、血小板的聚集和炎性反应因子的释放、浸润、促使纤维帽渐渐变薄、促进动脉硬化及斑块形成有关。同时， 本实验结果显示研究组APOA水平研究组低于对照组， 与卢伟等[5]报道一致。APOA 与血浆胆固醇水平关系密切， 主要参与胆固醇的逆转运， 参与激活卵磷脂胆固醇酰基转移酶， 协助HDL把肝外游离的胆固醇运输到肝脏， 经过肝脏代谢后排出， 因此认为其对于防止动脉粥样硬化有积极意义。本次研究还显示， 研究组患者Lp（a）水平高于对照组， 与研究一致[6]。Lp（a）与动脉粥样硬化密切相关， 与以下机制有关：Lp（a）与纤溶酶原竞争纤维蛋白原的结合部位， 促进纤维蛋白沉积于动脉壁； Lp（a）可促使巨噬细胞堆积胆固醇；Lp（a）竞争性抑制纤溶酶原结合血小板、巨噬细胞和内皮细胞， 并抑制其在内皮细胞表面的激活。

综上所述， 脑梗死患者Hcy及血脂水平明显升高， 如果高Hcy血症及血脂异常能被早期发现和干预， 及早进行干预和预防， 将会降低脑梗死的发生率和复发率。

参考文献

[1] Saeeo RL， Roberts JK， Jacobs BS. Homocysteiu as a risk factor for ischemic stroke： an epidenliological story in evolution. Neuf08-Neuroe pidemiology， 1998， 17（4）：167.

[2] 中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组. 中国急性缺血性脑卒中诊治指南 2010 . 中华神经科杂志， 2010， 43（2）：146-153.

[3] 杨怀芹， 李娜.高同型半胱氨酸血症与脑卒中的关系及临床意义. 中国全科医学， 2005， 8（3）：236-237.

[4] Lee JT， Peng GS， Chen SY， et al. Homocysteine induces cerebral endothelial cell death by activating the acid sphingomyelinase ceramide pathway. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.， 2013（45）：21-27.

[5] 卢伟， 赵水平， 胡治平， 等.脑梗死与脑出血患者急性期血脂及血清脂蛋白的临床观察.医学临床研究， 2006， 23（3）： 349.

[6] 姚明坤， 程巧华.血脂7项指标与急性脑血管病的相关性探讨. 吉林医学， 2011， 32（28）：5914-5916.

[收稿日期：2014-09-19]endprint

【摘要】 目的 探讨同型半胱氨酸（Hcy）和血脂水平在急性脑梗死患者中的关系。方法 112例急性脑梗死患者作为研究组， 98例同期健康体检者作为对照组， 均测定Hcy、血脂水平。结果 研究组患者血清中 Hcy、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、极低密度脂蛋白（VLDL）、脂蛋白（a）[Lp（a）]水平较对照组高， 而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、载脂蛋白A（ApoA）水平较对照组低， 差异有统计学意义（P<0.05）。结论 Hcy、血脂异常与急性脑梗死的发生密切相关， 联合检测上述指标对急性脑梗死的预防及治疗均有重意义。

【关键词】 脑梗死；同型半胱氨酸；血脂

近年来的研究表明， 同型半胱氨酸（homocysteine， Hcy）水平和血脂升高被认为是脑梗死的独立危险因素[1]。本实验收集入住本院的急性脑梗死患者， 测定Hcy、血脂水平， 从而为急性脑梗死的预防及治疗提供依据。现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 以2010年1月～2011年12月入住本院的112例急性脑梗死患者将其作为研究组， 其中男70例， 女42例， 年龄37～83岁。入选患者均符合中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010中的诊断标准[2]， 并于24 h 后行颅脑CT或MRI扫描证实， 发病时间<3 d。排除标准为：①伴有严重的肝、 肾、血液疾病患者。②近1个月内使用过影响血浆同型半胱氨酸水平的药物的患者， 如口服叶酸、 避孕药物及维生素B12等。③恶性肿瘤、感染、风湿等其他感染性疾病。对照组为98例同期健康体检者， 其中男66例， 女32例， 年龄35～86岁。两组性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 所有急性脑梗死患者入院次日早晨（ 24 h 内） 空腹、正常对照组者均体检当日晨起空腹抽取肘静脉血， 送至本院生化室， 全自动生化仪测定Hcy、血脂的浓度。

1. 3 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

研究组与对照组血清中Hcy、血脂水平比较：研究组患者血清中TG、CHOL、LDL-C、VLDL、Lp（a）、 Hcy水平较对照组高， 而HDL-C、ApoA水平较对照组低， 差异有统计学意义（P<0.05）， 见表1。

3 讨论

本研究结果显示， 研究组血清Hcy明显高于对照组， 提示血液中Hcy浓度升高与脑梗死的发生具有相关性， 此结果与杨怀芹等[3] 研究结果一致。高Hcy血症可能通过以下机制导致动脉粥样硬化：血Hcy水平的升高可促使氧自由基的生成， 破坏血管内皮细胞；引起血管中层平滑肌细胞和泡沫细胞增生， 从而导致血管壁弹性减弱， 促使动脉粥样硬化的发生、发展， 甚至引起血管狭窄；还通过引起凝血功能改变， 增强凝血因子Ⅵ和Ⅶ的活性， 抑制蛋白C的活性， 促进血栓形成。此外， 有文献报道[4]， Hcy通过激活酸性神经磷脂酶-酰胺通路诱导脑内皮细胞死亡。

本实验中显示研究组HDL-C低于对照组， 其机制可能与抑制血管内皮细胞引起的炎症反应有关。而CHOL、TG、LDL-C研究组高于对照组， 其机制与促进脂质的沉积、吞噬细胞的黏附、血小板的聚集和炎性反应因子的释放、浸润、促使纤维帽渐渐变薄、促进动脉硬化及斑块形成有关。同时， 本实验结果显示研究组APOA水平研究组低于对照组， 与卢伟等[5]报道一致。APOA 与血浆胆固醇水平关系密切， 主要参与胆固醇的逆转运， 参与激活卵磷脂胆固醇酰基转移酶， 协助HDL把肝外游离的胆固醇运输到肝脏， 经过肝脏代谢后排出， 因此认为其对于防止动脉粥样硬化有积极意义。本次研究还显示， 研究组患者Lp（a）水平高于对照组， 与研究一致[6]。Lp（a）与动脉粥样硬化密切相关， 与以下机制有关：Lp（a）与纤溶酶原竞争纤维蛋白原的结合部位， 促进纤维蛋白沉积于动脉壁； Lp（a）可促使巨噬细胞堆积胆固醇；Lp（a）竞争性抑制纤溶酶原结合血小板、巨噬细胞和内皮细胞， 并抑制其在内皮细胞表面的激活。

综上所述， 脑梗死患者Hcy及血脂水平明显升高， 如果高Hcy血症及血脂异常能被早期发现和干预， 及早进行干预和预防， 将会降低脑梗死的发生率和复发率。

参考文献

[1] Saeeo RL， Roberts JK， Jacobs BS. Homocysteiu as a risk factor for ischemic stroke： an epidenliological story in evolution. Neuf08-Neuroe pidemiology， 1998， 17（4）：167.

[2] 中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组. 中国急性缺血性脑卒中诊治指南 2010 . 中华神经科杂志， 2010， 43（2）：146-153.

[3] 杨怀芹， 李娜.高同型半胱氨酸血症与脑卒中的关系及临床意义. 中国全科医学， 2005， 8（3）：236-237.

[4] Lee JT， Peng GS， Chen SY， et al. Homocysteine induces cerebral endothelial cell death by activating the acid sphingomyelinase ceramide pathway. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.， 2013（45）：21-27.

[5] 卢伟， 赵水平， 胡治平， 等.脑梗死与脑出血患者急性期血脂及血清脂蛋白的临床观察.医学临床研究， 2006， 23（3）： 349.

[6] 姚明坤， 程巧华.血脂7项指标与急性脑血管病的相关性探讨. 吉林医学， 2011， 32（28）：5914-5916.

[收稿日期：2014-09-19]endprint

【摘要】 目的 探讨同型半胱氨酸（Hcy）和血脂水平在急性脑梗死患者中的关系。方法 112例急性脑梗死患者作为研究组， 98例同期健康体检者作为对照组， 均测定Hcy、血脂水平。结果 研究组患者血清中 Hcy、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、极低密度脂蛋白（VLDL）、脂蛋白（a）[Lp（a）]水平较对照组高， 而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、载脂蛋白A（ApoA）水平较对照组低， 差异有统计学意义（P<0.05）。结论 Hcy、血脂异常与急性脑梗死的发生密切相关， 联合检测上述指标对急性脑梗死的预防及治疗均有重意义。

【关键词】 脑梗死；同型半胱氨酸；血脂

近年来的研究表明， 同型半胱氨酸（homocysteine， Hcy）水平和血脂升高被认为是脑梗死的独立危险因素[1]。本实验收集入住本院的急性脑梗死患者， 测定Hcy、血脂水平， 从而为急性脑梗死的预防及治疗提供依据。现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 以2010年1月～2011年12月入住本院的112例急性脑梗死患者将其作为研究组， 其中男70例， 女42例， 年龄37～83岁。入选患者均符合中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010中的诊断标准[2]， 并于24 h 后行颅脑CT或MRI扫描证实， 发病时间<3 d。排除标准为：①伴有严重的肝、 肾、血液疾病患者。②近1个月内使用过影响血浆同型半胱氨酸水平的药物的患者， 如口服叶酸、 避孕药物及维生素B12等。③恶性肿瘤、感染、风湿等其他感染性疾病。对照组为98例同期健康体检者， 其中男66例， 女32例， 年龄35～86岁。两组性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 所有急性脑梗死患者入院次日早晨（ 24 h 内） 空腹、正常对照组者均体检当日晨起空腹抽取肘静脉血， 送至本院生化室， 全自动生化仪测定Hcy、血脂的浓度。

1. 3 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

研究组与对照组血清中Hcy、血脂水平比较：研究组患者血清中TG、CHOL、LDL-C、VLDL、Lp（a）、 Hcy水平较对照组高， 而HDL-C、ApoA水平较对照组低， 差异有统计学意义（P<0.05）， 见表1。

3 讨论

本研究结果显示， 研究组血清Hcy明显高于对照组， 提示血液中Hcy浓度升高与脑梗死的发生具有相关性， 此结果与杨怀芹等[3] 研究结果一致。高Hcy血症可能通过以下机制导致动脉粥样硬化：血Hcy水平的升高可促使氧自由基的生成， 破坏血管内皮细胞；引起血管中层平滑肌细胞和泡沫细胞增生， 从而导致血管壁弹性减弱， 促使动脉粥样硬化的发生、发展， 甚至引起血管狭窄；还通过引起凝血功能改变， 增强凝血因子Ⅵ和Ⅶ的活性， 抑制蛋白C的活性， 促进血栓形成。此外， 有文献报道[4]， Hcy通过激活酸性神经磷脂酶-酰胺通路诱导脑内皮细胞死亡。

本实验中显示研究组HDL-C低于对照组， 其机制可能与抑制血管内皮细胞引起的炎症反应有关。而CHOL、TG、LDL-C研究组高于对照组， 其机制与促进脂质的沉积、吞噬细胞的黏附、血小板的聚集和炎性反应因子的释放、浸润、促使纤维帽渐渐变薄、促进动脉硬化及斑块形成有关。同时， 本实验结果显示研究组APOA水平研究组低于对照组， 与卢伟等[5]报道一致。APOA 与血浆胆固醇水平关系密切， 主要参与胆固醇的逆转运， 参与激活卵磷脂胆固醇酰基转移酶， 协助HDL把肝外游离的胆固醇运输到肝脏， 经过肝脏代谢后排出， 因此认为其对于防止动脉粥样硬化有积极意义。本次研究还显示， 研究组患者Lp（a）水平高于对照组， 与研究一致[6]。Lp（a）与动脉粥样硬化密切相关， 与以下机制有关：Lp（a）与纤溶酶原竞争纤维蛋白原的结合部位， 促进纤维蛋白沉积于动脉壁； Lp（a）可促使巨噬细胞堆积胆固醇；Lp（a）竞争性抑制纤溶酶原结合血小板、巨噬细胞和内皮细胞， 并抑制其在内皮细胞表面的激活。

综上所述， 脑梗死患者Hcy及血脂水平明显升高， 如果高Hcy血症及血脂异常能被早期发现和干预， 及早进行干预和预防， 将会降低脑梗死的发生率和复发率。

参考文献

[1] Saeeo RL， Roberts JK， Jacobs BS. Homocysteiu as a risk factor for ischemic stroke： an epidenliological story in evolution. Neuf08-Neuroe pidemiology， 1998， 17（4）：167.

[2] 中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组. 中国急性缺血性脑卒中诊治指南 2010 . 中华神经科杂志， 2010， 43（2）：146-153.

[3] 杨怀芹， 李娜.高同型半胱氨酸血症与脑卒中的关系及临床意义. 中国全科医学， 2005， 8（3）：236-237.

[4] Lee JT， Peng GS， Chen SY， et al. Homocysteine induces cerebral endothelial cell death by activating the acid sphingomyelinase ceramide pathway. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.， 2013（45）：21-27.

[5] 卢伟， 赵水平， 胡治平， 等.脑梗死与脑出血患者急性期血脂及血清脂蛋白的临床观察.医学临床研究， 2006， 23（3）： 349.

[6] 姚明坤， 程巧华.血脂7项指标与急性脑血管病的相关性探讨. 吉林医学， 2011， 32（28）：5914-5916.

[收稿日期：2014-09-19]endprint