高氧液在高原地区严重创伤后低氧血症的早期应用研究

史连胜，孙 胜，潘春光，李 晔，黄海涛，席文雁，胡光辉，张晓荣，陶 媛，李 瑛

高原环境缺氧因素直接影响并决定严重创伤后低氧血症的发生、发展和转归。如何快速有效及时纠正低氧血症，提高救治成功率是高原危重创伤救治的难点。本研究旨在观察早期应用高氧液对高原地区严重创伤后低氧血症的救治效果。

1 _资料和方法__

1.1 研究对象 入选标准：（1）2011年1月—2013年7月我院急诊科接收的创伤患者；（2）我院驻地青海省格尔木市，海拔2808 m，符合高原标准[1]；（3）损伤严重度评分（Injury Severity Score，ISS）≥16分；（4）所有患者均签署知情同意书；（5）本组患者均否认既往患有慢性阻塞性肺气肿疾病（COPD）。排除标准：（1）院前已给予吸氧的患者；（2）院前已判定死亡的患者；（3）患者及家属拒绝进行相关检查；（4）接诊医师认为不适合的其他情况。入院后，按照自动生成8位ID号的末位奇偶数分组，常规组为末位为奇数患者，液氧组为末位为偶数患者。该临床试验的程序符合人体试验伦理委员会标准，并获得解放军第22医院伦理委员会同意。

1.2 研究方法 所有患者均给予开放气道充分给氧、补液、维持重要脏器功能，治疗原发病等相同措施。液氧组将静脉使用液体进行溶氧活化处理后应用，采用西安高氧医疗设备有限公司生产的提供GY-I型高氧液体治疗仪对基液（葡萄糖注射液、生理盐水、复方林格液）等进行溶氧活化处理，操作过程按照仪器说明。在无菌操作下连接溶氧管道，启动治疗仪进入溶氧活化程序，在氧流量3 L/min对500 ml液体溶氧时间为20 min，250 ml时为10 min，即高氧液，根据病情加入抢救药物治疗。输入液体量与常规组保持一致。两组分别以抢救前、抢救后30min、60min、120min共4个时间点监测动脉血气分析，记录动脉血氧分压（PaO2）、血氧饱和度（SaO2）指标变化特点。

1.3 统计学处理 选用SPSS 13.0软件进行统计学分析。正态性检验采用非参数检验中的单样本K-S检验，用极大似然估计法估计总体均数，均值比较用重复测量数据方差分析和LSD检验。

2 结果

2.1 一般情况2011年1月—2013年7月我院急诊科共救治创伤患者1386例，符合本研究要求90例，其中男78例，女12例。常规组平均年龄（37.6± 11.4）岁；液氧组平均年龄（37.6±11.7）岁。致伤原因：交通事故伤67例、高处坠落伤10例、刀刺伤6例、爆震伤7例。伤情类别：颅脑伤38例，合并胸部伤10例；胸部伤24例，合并颈部伤3例；腹部伤8例；腰椎、骨盆及四肢伤20例；合并失血性休克23例。ISS评分总体均值（19.76±0.81）。

2.2 不同时间点PaO2分析PaO2总体均数随治疗时间的延长而逐步升高，液氧组不同时间点PaO2总均值比较，差异显著（P＜0.05），但常规组差异不显著。液氧组不同时间点PaO2总均值显著高于常规组（P＜0.05）。常规组与液氧组PaO2值在抢救前，抢救后30min、60min、120min同样符合线性升高规律。见表1，图1。

图 1 PaO 2函数图（ 1=对照组， 2=液氧组）

2.3 不同时间点SaO2分析SaO2总体均数随时间的增加而逐步升高，液氧组不同时间点SaO2总均值比较，差异显著（P＜0.05）；但常规组差异不显著。液氧组SaO2总均值与常规组比较，在抢救前及抢救后30 min差异不显著，但在抢救后60 min、120 min呈现显著差异（P＜0.05）。见表2，图2。

图 2 SaO 2函数图（ 1=对照组， 2=液氧组）

3 讨论

我院驻地海拔2808 m，大气压仅为海平面的70.1%。由于海拔增高，大气压下降，根据Dalton定律，大气氧分压也会随之下降。人体吸入气氧分压下降，肺泡气氧分压降低，而致动脉血氧分压及动脉血氧饱和度下降，属于环境性低张性缺氧，是高原血气变化不同于平原的基本病理生理基础[2]。严重创伤后意识障碍导致误吸、脑外伤后呼吸中枢损伤、严重胸部创伤导致反常呼吸等因素加重低氧血症。本研究结果显示，抢救前PaO2值常规组（65.66±17.26）mmHg、液氧组（58.80±11.85）mmHg；SaO2值常规组（88.78±13.87）%、液氧组（89.68± 9.30）%。所有患者均存在不同程度的低氧血症，因此在高原严重创伤救治中纠正缺氧至关重要。

表 1常规组与液氧组不同时间点PaO 2分析（mmHg，-x±s ）

表 2常规组与液氧组不同时间点SaO 2分析（%，-x±s ）

氧在血液中有两种运输形式，即98.5%氧与血红蛋白结合进行运输，而1.5%氧则以溶解血浆的形式进行运输，其中溶解状态氧是气体交换中重要的可利用氧[3]。高氧液是一种具有高氧分压且含有高浓度溶解氧的液体，可直接向人体组织供氧，其作用机制与高压氧舱相似，都是通过增加氧的弥散半径来改善组织的氧供。而缺氧状态下，氧的弥散能力恰恰是下降的。溶氧后的高氧液氧分压可达到100～120 kPa，500 ml高氧液含物理溶解氧170 ml，是普通液体的5～7倍，其血氧弥散半径是正常动脉的2倍，它的弥散半径近似于高压氧舱（2个纯氧大气压）。输注高氧液使血中溶解氧增加10倍，从而使组织细胞的低氧状况得到显著改善[4]。近年来，多项研究结果表明[5-7]，高氧液已试用于治疗急性心肌缺血、严重颅脑损伤、休克以及窒息等多种缺氧性疾病，并取得良好疗效。本研究结果提示，高氧液能够在短时间内提高PaO2、SaO2值。在正常人体内，PaO2和SaO2之间的关系呈“S”形曲线，即氧解离曲线。当PaO2从0上升到10 mmHg，SaO2逐渐上升，当PaO2从10 mmHg上升到40 mmHg，SaO2急剧上升，当PaO2从40 mmHg上升到60 mmHg，SaO2仍有较快的增加，即使是75 mmHg时仍能结合较多的氧；当PaO2增至90 mmHg时，SaO2升高已达极限，从90 mmHg再升高到100 mmHg或更高，SaO2增加已很少或不再增加，即血红蛋白结合氧具有一定限度。也就是说，在PaO2超过100 mmHg，血红蛋白携氧能力已达极限后，PaO2继续升高而血红蛋白结合氧已达饱和的情况下，溶解氧则仍随氧分压升高而呈线性增加。此时血中氧含量的继续增加是溶解氧增多的结果[3]。常规组PaO2值：抢救前，抢救后30 min、60 min、120 min同样符合线性升高规律，但在120 min时PaO2（73.24± 16.36）mmHg，仍未达到血红蛋白结合氧的饱和量，因此缺氧状况仍未纠正。根据组间、组内因素效应方差分析结果提示，液氧组PaO2、SaO2总均值显著高于常规组（P＜0.05）。液氧组PaO2值，抢救后60 min（88.69±19.71）mmHg几乎达到血红蛋白结合氧的饱和量，提示高氧液能够在最短时间内有效改善低氧血症，缩短组织缺氧时间，在高原地区严重创伤的早期救治中，高氧液更具有优势。

国内研究也证明，高氧液并未改变基液的基本特性，符合人体输注的生理要求，具有安全可靠的药理学基础，值得临床推广。当呼吸功能正常时，其供氧效果较呼吸道给氧差，且不能和易氧化的药物同时使用体现高氧液局限性，只可作为其他氧疗措施的补充手段。

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