眼部多种糖尿病并发症1例报告

王学峰，张孝红

(潍坊医学院附属益都中心医院，山东青州262500)

患者女，60岁，患2型糖尿病20 a，早期血糖控制不佳，曾因糖尿病高渗性昏迷入院治疗;无高血压病史。3.5 a前因糖尿病性白内障行双眼Phaco+IOL植入术，术后行眼底荧光血管造影(FFA)检查示:双眼增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)，行双眼全视网膜光凝(PRP)。术后多次复诊双眼视力均为0.8(矫正1.0)，眼底情况稳定。2 a前，因右眼视物不清1周就诊，眼科检查见:右眼视力0.15，瞳孔光反应正常，视盘水肿，颞上侧明显，下方视野缺失(图1A)。B超示双侧颈动脉管壁粥样硬化斑块形成。诊断为前部缺血性视神经病变(AION)，对症治疗后视力恢复至0.25。1.5 a前右眼突发视物不见1 d来诊。眼科检查见:视力为眼前手动，眼压正常，瞳孔4 mm，直接对光反应迟钝，眼底见后极部网膜苍白水肿，黄斑樱桃红色，网膜动脉细，部分动脉白线，血流中断(图1B)。诊断为视网膜中央动脉阻塞(CRAO)，给予抗血栓、扩血管、营养神经药物及高压氧治疗，2周后视力恢复至0.02。1 a前患者因右眼前黑影飘动1周来诊，查体见右眼虹膜无红变，视盘上方新生血管膜，约6～8 PD，周围有玻璃体及网膜前出血(图1C)。FFA示动静脉充盈均延迟，视盘上方大片新生血管膜渗漏荧光(图2)。左眼视网膜情况稳定。诊断为:视盘新生血管膜/右眼，DR增殖期/双眼，PRP术后/双眼。行2次局部光凝，观察1 a，眼底情况稳定。

图1 眼底照像

图2 眼底FFA像

讨论:糖尿病作为一种全身代谢性疾病会影响全身各个系统、器官，会引起糖尿病视网膜病变、糖尿病性白内障、糖尿病视神经病变、眼外肌麻痹等，而且还与视网膜动、静脉阻塞，继发性、原发性青光眼的发生和发展有关。本患者合并发生糖尿病性白内障、糖尿病视网膜病变、AION、CRAO、视盘新生血管多种病变，为糖尿病眼部病变的典型病例。糖尿病眼部病变与糖尿病引发的血管病变密切相关，血管病变包括大、中血管与微血管病变，发生机制包括代谢异常、氧化应激、晚期糖基化终产物、多元醇异常、炎症因子及细胞因子、细胞黏附分子、血小板蛋白激酶C(PKC)、血管内皮功能改变、血小板激活及遗传因素等。

糖尿患者视网膜缺血缺氧后，会产生多重血管源性因子，其中引起新生血管形成的生长因子包括胰岛素样生长因子(IGF-1)、碱性纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)等，眼内生长因子水平的升高会导致新生血管的生长，包括虹膜、房角、视盘和视网膜表面。新生血管在视盘和视网膜表面以及玻璃体内增殖，逐渐纤维化，形成纤维血管膜。纤维血管膜收缩，引起玻璃体的牵拉，易造成玻璃体出血，出血进一步刺激更多的纤维化和玻璃体牵拉，最终形成牵引型视网膜脱离［1］。

缺血性视神经病变，是由营养视神经、视盘的血液循环发生障碍、局部缺氧，导致局部组织水肿的视神经病变，表现为突然视力障碍，眼底可以出现视神经乳头水肿乃至视神经萎缩。通常指AION。糖尿病这种代谢性疾病或高血压可损害视神经的微循环及其局部的自动调节，导致AION的发生［2］。

CRAO多见于老年人，发病率0.85/10万，多合并心血管疾病高危因素，如高血压、糖尿病、高血脂等。发生后，多数眼的视力可降至眼前手动或指数，绝大多数患者预后视力差。CRAO发生后100 min视网膜就会出现不可逆损伤，内层细胞水肿坏死，正常结构消失，外层光感受器细胞由于接受脉络膜血供，受影响小，但功能明显下降。几周后，虽然动脉可以再通，视网膜重新灌注，但因灌注不足，网膜会处于轻重不等的缺血状态，16%～18%的病例可见虹膜新生血管，视盘新生血管少见。为避免或减少新生血管性病变的发生可行PRP。

本患者糖尿病病史长，白内障术后FFA检查，确诊为PDR，行PRP后，缓解了视网膜缺氧状况，网膜新生血管萎缩，多次复查病情稳定。但糖尿病血管病变是持续存在的，接连出现AION、CRAO，引起视力严重下降，尤其是CRAO后视网膜缺氧加重，重新刺激新生血管生长，周边视网膜已进行了充分光凝，氧气自脉络膜层渗透增加，局部缺氧缓解，从而视盘附近出现新生血管生长的机会增加。因此，我们应该充分认识到糖尿病在眼部的危害，应向患者充分讲明糖尿病眼部并发症，让患者认识到糖尿病不但可引起视网膜病变，还可以导致白内障、视神经病变、网膜血管的病变等，让患者了解糖尿病危害的严重性，以便更好地配合治疗。

［1］李筱荣，黎晓新，惠延年.糖尿病眼病［M］.北京:人民卫生出版社，2010:34-46，156-160.

［2］Monteiro ML.Anterior ischemic optic neuropathy:a comparison of the optic disc area of patients with the arteritic and non-arteritic forms of the disease and that of normal controls［J］.Arq Bras Oftalmol，2006，9(6):805-810.