血浆B型脑钠肽检测在肺源性心脏病中的临床价值＊

谭琳琳，赵清，毛雁飞△（.解放军第34医院检验科，重庆 40000；.重庆医科大学第二附属医院检验科，重庆 40000）

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是临床上常见的慢性肺部疾病，是一种以气流受限为特征的慢性气道炎症性疾病。可随着病情的不断发展而加重，进而累及心脏引发心力衰竭，严重危害患者生命。由COPD 引发的肺源性心脏病（简称肺心病）是COPD 的主要并发症。根据COPD 严重程度有无肺心病分为急性加重期伴肺心病组以及临床治疗后缓解期组和COPD 不伴肺心病组。本次研究通过对各组的血浆B型脑钠肽（BNP）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）定量检测，探讨血浆BNP对肺心病诊断价值、预后评估及预测COPD的加重程度，指导临床治疗，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料2013年1月至2014年3月收治入解放军第324医院的COPD 患者124例，其中男94例，女30例；年龄50～93岁，平均（75.54±9.14）岁。诊断均符合我国2007年颁布的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》标准。肺源性心脏病病例均符合全国肺源性心脏病专业会议1997年修订的“肺源性心脏病诊断标准”。根据患者的临床症状、急性加重风险、心肺功能检查异常的严重程度，以及根据胸部CT 扫描及心脏彩超结果分组，COPD 急性加重期伴肺心病组52例患者，经临床治疗缓解的肺心病12例患者为缓解期组，COPD 不伴肺心病组患者72例；健康对照组为30例健康人员，其中男18例，女12例，年龄42～71岁，经临床查体及心电图、X 线胸片及超声心动图检查均正常，各组一般资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。按美国纽约心脏病学会（NYHA）标准，对COPD急性加重期伴肺心病患者进行心功能分级，Ⅱ级18例，Ⅲ级25例，Ⅳ级9例，比较各级血浆BNP水平。

1.2 方法

1.2.1 观察指标比较COPD 急性加重期伴肺心病患者治疗前及治疗后缓解期患者和COPD 不伴肺心病患者及健康对照组血浆BNP、PaCO2、PaO2定量检测结果；心功能分级与血浆BNP水平比较。

1.2.2 BNP检测方法每个受检者采集外周静脉血3 mL，加入乙二胺四乙酸二钾（EDTA－K2）抗凝试管并摇匀，用于检测血浆BNP。30min内以3500r／min离心5min，分离血浆。血浆BNP采用免疫荧光法测定（电化学发光法），用美国雅培全自动电化学发光仪进行检测，试剂为美国雅培诊断有限公司产品。BNP正常值设为0～100pg／mL。

1.2.3 血气分析血气标本用含有肝素抗凝剂的专用血气分析注射器采集2～3mL 动脉血，充分混匀，确保抗凝效果，然后马上送检，进行血气分析检测。用以判断COPD 酸碱平衡情况以及缺氧程度。

1.3 统计学处理用SPSS17.0软件对数据进行统计学分析，计量资料采用表示，组间比较用t检验。相关性检验采用直线相关分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组血浆BNP、PaCO2、PaO2测定结果比较 COPD 急性加重期伴肺心病组BNP、PaCO2明显高于缓解期组、COPD不伴肺心病组和健康对照组（P＜0.01）。而PaO2急性加重期伴肺心病组低于缓解期组、COPD 不伴肺心病组（P＜0.05）和健康对照组（P＜0.01）。缓解期组与COPD 不伴肺心病组BNP、PaCO2、PaO2比较差异无统计学意义（P＞0.05），缓解期组、COPD 不伴肺心病组BNP、PaCO2、PaO2与健康对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。慢性阻塞性肺病发展越严重其机体缺氧明显，同时二氧化碳潴留。见表1。

2.2 NYHA 心功能分级与血浆BNP水平比较Ⅱ～Ⅳ级患者的血浆BNP 浓度随心功能级别的增加而显著升高（P＜0.01），与NYHA 心功能分级成正相关（P＜0.01）。见表2。

表1 各组血浆BNP、PaCO2、PaO2水平比较（）

表1 各组血浆BNP、PaCO2、PaO2水平比较（）

表2 NYHA 心功能分级与血浆BNP水平比较（）

表2 NYHA 心功能分级与血浆BNP水平比较（）

注：与Ⅱ级相比，aP＜0.01；与Ⅳ级相比，b P＜0.01。

2.3 BNP、PaCO2、PaO2相关性分析 BNP升高与PaCO2呈正相关（r＝0.61，P＜0.05），与PaO2呈负相关（r＝－0.57，P＜0.05）。

3 讨论

肺心病是慢性阻塞性肺疾病的主要并发症，约占80%～90%，其常常造成患者肺动脉高压，进而引起右心功能发生改变，右心室肥大、扩张，并导致左心功能紊乱，造成严重的后果［1］。在急性加重期没有及时发现并处理，会造成多器官功能损害，甚至心力衰竭死亡。早期发现并及时治疗，对延缓病情发展，改善预后有重要的临床意义。血浆BNP 是一种主要由心室细胞分泌的多肽类激素，其主要生物学作用是通过拮抗肾素－血管紧张素－醛固酮系统发挥水、钠调节作用，对稳定心血管系统的平衡具有重要作用［2］。健康人群的血浆BNP水平很低，当心室功能不全时，心肌合成并释放入血液，血浆BNP水平增加，是心力衰竭的血浆标志物。目前主要应用于对左心室功能不全的诊断与预后评价。在呼吸系统疾病中BNP的应用价值研究报道较少，本研究旨在探讨肺心病患者血浆BNP水平对其诊断、病情评估及预后的临床意义。通过本文调查显示，COPD 急性加重期伴肺心病患者血浆BNP水平明显升高，明显高于缓解期、COPD 不伴肺心病及健康对照组（P ＜0.01），且与PaCO2呈正相关，与PaO2呈负相关，提示血浆BNP参与了肺心病的病理生理过程。并且肺心病患者的血浆BNP水平随着心功能不全Ⅱ～Ⅳ级的升高而显著增加，与心功能分级成正相关，血浆BNP水平可作为评估肺心病患者心功能不全严重程度的指标之一，对COPD 伴肺心病患者具有较高诊断价值，与周丽艳等［3］报道的结果相符。表明BNP 不仅反映左心室收缩、舒张功能障碍，也反映右心室功能障碍的情况［4］。

有研究认为，COPD 急性加重期伴肺心病导致BNP 水平升高的机制，在COPD 进展的病理生理过程中，由于肺部血管的阻力逐渐增加，引起肺动脉高压的发生，从而导致肺源性心脏病的发生，随着肺动脉压不断升高，右心室壁厚度的增加，使心室负荷增加或扩张，故使得BNP 合成释放增加，从而血浆BNP水平升高［5］。在COPD 急性加重期由于缺氧严重、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等诸多因素，加重左心负荷，甚至导致左心衰竭，促使BNP释放［6］。肺心病患者肺毛细血管网严重受损，而肺循环又是BNP 的主要代谢场所，肺脏对BNP清除能力降低。以上分析表明BNP水平与肺动脉高压、肺动脉高压引起的右心血流动力学改变和慢性阻塞性肺病有关［7］。本文调查结果显示，COPD 急性加重期肺心病患者经过临床综合治疗后血浆BNP水平明显降低，与治疗前相比具有显著性差异，可见血浆BNP水平可以评估肺心病患者的治疗效果并且能够提示预后，与文献［8］报道一致。BNP的检测有助于预测COPD 加重期心力衰竭的发生。

综上所述，血浆BNP检测，作为一种反映心功能变化的临床指标，在呼吸系统疾病中有较高诊断价值。BNP 水平对COPD 肺心病的病情严重程度及预后的评估提供了重要的参考依据。因此，血浆BNP水平检测可作为COPD 肺心病患者常规检查与动态病情监测指标。

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