支架治疗颈动脉夹层致进展性卒中1例报告并文献复习
2014-11-17张俊红窦连伟王守春
孟 坤, 张俊红, 窦连伟, 王守春
颈动脉夹层(carotid artery dissection,CAD)是青年卒中的重要原因,随着多模式影像学技术在临床上的广泛应用,CAD越来越多地被临床认识,临床多采用抗凝及抗血小板治疗,血管成形术治疗CAD的疗效还存在一定争议[1,2]。现将1例颈动脉夹层致进展性卒中患者报道如下。
1 临床资料
患者,男,44岁,因左眼视物模糊、右侧肢体活动不灵3 d入院。患者于入院前45 h前无明显诱因突然出现左眼视物模糊,呈持续性。发病1 h后出现右侧肢体偏瘫,上肢较重,伴有言语笨拙。发病3 h于当地医院诊断为“脑梗死”,给予尿激酶100万U静脉溶栓,给药2 h后上述症状完全缓解。发病24 h再次出现右侧肢体活动不灵,38 h瘫痪明显加重,伴失语,转来我院。病程中伴有左侧颈部及后枕部疼痛。既往体健,无烟酒嗜好,无卒中家族史。入院查体:血压120/80 mmHg,烦躁,不全混合性失语,右侧中枢性面舌瘫,右侧肢体肌力1级,右侧病理征阳性,NIHSS评分16分。入院复查头CT示左侧分水岭区多发脑梗死灶,急检血常规等均未见异常。该患左侧幕上“脑梗死”诊断明确。入院急行全脑血管造影术,显示左侧颈内动脉夹层。与家属沟通后在夹层处植入2枚支架,再次造影示颈内动脉及颅内血管完全通畅。术后即时复查头CT未见出血转化,给予抗凝、抗血小板聚集、改善循环、营养神经治疗。患者术后一般状态明显好转,术后2 d混合性失语及右侧肌力明显好转,术后5 d患者右侧肢体肌力恢复至4级-,2 w后出院时查体:不完全运动性失语,右侧中枢性面舌瘫,右侧肢体肌力4级+,右侧病理征阳性。出院1个月恢复工作。
2 讨论
颈动脉夹层最早报道于1959年,以往只有通过尸检才能确诊,故临床认为本病罕见。随着血管影像技术的发展,发现颈动脉夹层并非少见。其发病与非特异性或遗传性动脉壁结构和(或)功能异常、外伤等因素有关,所以在青年患者中多见。颈动脉夹层的临床表现多样化,典型的颈动脉夹层三联征为:患侧头痛、霍纳综合征及出现脑或视网膜缺血症状。但仅不到1/3的患者有三联征,若三联征中有2个症状存在,则强烈支持颈动脉夹层诊断[1]。本例脑梗死患者44岁,伴有左侧颈部、后枕部疼痛,既往无高血压等常见的脑血管病危险因素,均符合颈动脉夹层特征。
CT、MR及DSA等影像学检查是诊断颈动脉夹层的主要手段,DSA检查是诊断颈动脉夹层的金标准。DSA表现为不规则管腔合并近端狭窄,梭形扩张,近端和(或)远端狭窄(串珠或线样征),双腔,不规则扇形狭窄,静脉期造影剂滞留,其中双腔征、内膜瓣是DSA的主要的特征性表现。常见的间接征象是动脉锥形狭窄(“鼠尾征”或“线样征”,即长节段狭窄),火焰状闭塞和动脉瘤。据Houser报道的42例自发性颈内动脉夹层的患者中,59%的患者表现为线样征[3]。本例患者造影表现为典型的“线样征”和“双腔征”(如图C所示)。
以往认为夹层主要通过血栓栓塞而非低灌注机制来导致临床事件,所以抗凝和抗血小板治疗是治疗脑动脉夹层的首选药物[2,4]。该患发病3 h溶栓治疗症状明显好转,考虑动脉夹层继发的栓子溶解和促进侧枝循环开放有关。但患者溶栓后21 h再次加重,并且逐渐进展为完全卒中,说明该患除栓塞以外,存在明显低灌注。患者发病已经38 h,溶栓后再次加重17 h,不适合再次溶栓治疗。术前CT显示左侧MCA与ACA分水岭区多发小梗死灶与患者混合性失语及严重偏瘫症状不符,说明患者左侧半球存在大面积低灌注“半暗带”区。支架植入后远端脑血流灌注明显改善,同时患者临床症状开始改善,1 m后恢复正常工作,同时复查CT梗死灶较术前没有增多,说明该患脑动脉夹层主要是因动脉闭塞导致低灌注所致。国外学者回顾140例颈动脉夹层接受支架血管成形术的患者,平均血管造影随12.8 m,结果发现夹层导致的血管狭窄明显改善,继发卒中事件仅占1.4%,该研究认为支架血管成形术能有效改善颈动脉夹层导致的血管狭窄,降低脑梗死发生率[5]。
CAD是中青年缺血性脑卒中的常见病因,对给与抗凝或抗血小板等内科治疗症状见好转反而加重;或发病时间很短、症状严重的卒中患者,应行血管内介入治疗。
[1]胡银宝,王守春.自发性颈动脉夹层分离[J].国际脑血管病杂志,2011,19:907-910.
[2]Ali MS,Amenta PS,Stakre RM,et al.Intracranial vertebral Artery Dissections:Evolving Perspectives[J].Interventional Neuroradiology,2012,18:469-483.
[3]Houser OW,Mokri B,Sundt TM,et al.Spontaneous cervical cephalicarterial dissectionand its residuum:angiographic spectrum[J].AJNR Am J Neuroradio,1984,5(1):27.
[4]Alecu C,Fortrat JO,Ducrocq X,et al.Duplex scanning diagnosis of intenal carotid artery dissections:A case contml study[J].Cerebro vascular Diseases,2007,23(5-6):441-447.
图1 术前CT示左侧MCA与ACA交界区多发小梗死灶(白色箭头所指)
图3 DSA造影所示,黑色箭头所指的黑色“线样征”为夹层内造影剂滞留所致,前面白色箭头所指白色管腔为真腔内血栓导致造影剂充盈缺损所致,二者构成“双腔征”
[5]Pham MH,Rallme RJ,Amaout O,et al.Endovascular stenting of extracranialcarotidand vertebralarterydissections:a systematic review 0f the literature[J].Neurosurgery,2011,68(4):856-866.
图2 术后1 m CT与术前相比可见左侧脑梗死灶不但没有增大,原有的前分水岭区梗死灶也明显减小
图4 支架植入后颈内动脉管腔基本恢复正常,前向血流通畅