阿托伐他汀对脑梗死患者血脂、炎性因子的影响

李亚楠

摘 要：目的研究阿托伐他汀对脑梗死患者血脂、炎性因子的影响。方法 58例合并有高脂血症的脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组（28例）和对照组（30例）。两组患者均给予脑梗死常规治疗；阿托伐他汀组患者加用阿托伐他汀20 mg/d，连用12个月。在治疗前及治疗后3、6、12个月时，检测患者的血脂，炎性因子。结果阿托伐他汀组治疗后各时间点的血胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）水平显著低于治疗前及对照组（均P<0.01）；治疗后12个月时高密度脂蛋白（HDL）水平显著高于治疗前及对照组（均P<0.05）。结论阿托伐他汀可以显著降低脑梗死患者的血TC、LDL水平，提高HDL，降低炎症因子。

关键词：阿托伐他汀 炎性因子 脑梗

中图分类号：R743.33 文献标识码：A 文章编号：1674-098X（2014）08（b）-0219-02

1 对象与方法

1.1 对象

2013年1月—2014年1月我院收治的急性脑梗死患者58例，均参考1995年中华医学会第四次脑血管病学术会议第四次修改的各类脑血管病诊断要点[1]，并经头颅CT或MRI检查证实；均合并高脂血症。排除心源性脑栓塞或其他原因导致的脑梗死及肝肾功能障碍、肌病、重症感染、肿瘤等患者。随机分为阿托伐他汀组和对照组。（1）阿托伐他汀组：28例，男18例，女10例；年龄45～78岁，平均61.5岁；病程3h～5d，平均18h。（2）对照组：30例，男18例，女12例；年龄45～75岁，平均62.5岁；病程3.5h～6d，平均17.1 h。两组患者性别、年龄和病程的差异无统计学意义。

1.2 方法

（1）治疗方法。

两组患者均给予脑梗死常规治疗，嘱其低盐低脂饮食，根据病情控制血压、血糖。阿托伐他汀组患者加用阿托伐他汀20 mg，每晚1次，连续服用12个月。对照组不予阿托伐他汀药物治疗。

（2）血脂检测

两组患者在治疗前、后3个月、6个月、12个月时，清晨抽取空腹静脉血4ml，在室温下静置30min左右，分离血清后进行分析仪测定（雅培C8000全自动生化分析仪）。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）采用酶法测定；低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）采用直接法测定。

（3）炎性因子（hs-CRP）检测2组患者治疗前及治疗后3个月、6个月及12个月时，清晨抽取空腹静脉血4ml，hs-CRP采用免疫比浊法。

（4）统计学方法采用SPSS 10.0软件进行统计学处理。计量资料以表示，计数资料比较采用r检验，组间均数比较采用t检验。

2 结果

（1）两组治疗前后血脂水平的比较见表1。两组患者治疗前血脂指标比较差异无统计学意义（P>0.05），阿托伐他汀组治疗后3个月、6个月及12个月血TC、LDL水平明显低于治疗前及对照组，差异具有统计学意义（P<0.01）；治疗后12个月时血HDL水平显著高于治疗前及对照组，差异具有统计学意义（均P<0.05）。

（2）两组治疗前炎性因子比较无统计学意义（P>0.05），治疗后比较见表2。阿托伐他汀组治疗后6个月、12个月时炎性因子显著低于治疗前及对照组，差异具有统计学意义（P<0.05），且治疗组显著低于对照组。

3 讨论

脑梗死是近年来严重影响人们生活质量的心脑血管疾病之一。动脉粥样硬化是主要病理生理机制，约占急性脑血管病的50%～60%[1]。而脂质代谢紊乱是其病因基础，是导致心脑血管系统疾病的重要因素[2]之一。血脂升高，尤其是总胆固醇、低密度脂蛋白升高，加重血管壁的破坏，极易引起脑梗死。降脂是预防和治疗动脉硬化性脑梗死的首要措施。多项大型临床试验[6]表明他汀类药物具有改善血管内皮功能、降低血小板聚集、减轻血管炎症，从而降低LDL水平，抑制动脉粥样硬化进展，降低卒中复发率[3]。本研究结果显示，对照组治疗前后各项血脂指标水平的差异无统计学意义。阿托伐他汀组治疗后血TC、LDL水平较治疗前及对照组明显降低；其中血LDL水平降低更显著，治疗后12个月比治疗前显著下降。另外，治疗后12个月血HDL水平显著高于治疗前及对照组。提示阿托伐他汀具有降低胆固醇、降低低密度脂蛋白和提升高密度脂蛋白作用[4]。

CRP是由白介素-6刺激肝脏产生的急性期反应蛋白，可以反应体内较低水平的炎症反应，是脑梗死独立危险因素[5] 之一，有研究显示强化他汀类药物治疗，能显著降低血清CRP的浓度。本研究结果显示，治疗组的血清hs-CRP含量在治疗前明显高于治疗后6个月和12个月（P<0.01），提示长期服用他汀类药物可以显著降低血清hs-CRP。

综上所述，阿托伐他汀能显著降低血TC、LDL-C水平，提高HDL-C，长期治疗可以降低hs-CRP，达到有效防治脑血管疾病，对脑梗死的治疗和预防复发有重要意义，可在临床治疗中推广应用。

参考文献

[1]鲁敏，卢群，田刚.急性冠脉综合征肥胖及非肥胖患者血清胰高血糖素水平变化及临床意义[J].中华高血压杂志，2010，18（5）：481.

[2] Pischon T，Hu FB，Rexrode KM，et.Inflammation，the metabolic syndrome，and risk of coronary heart disease in women and men[J].Atheroselerosis，2008（1）.

[3] OLeary DH，Richard A，Kronmal A，et al.Carotid-artery intima and media thickness as a factor fou myocardial infartion and stroke in older adults [J].N Engl J Med，2012（340）：14.

[4] Bulman N，levy Y，Leiba R，et al.Increased C-reactive protein levels in the polycystic orary syndrome：a marker of cardiovascular disease [J]，J Clin Endocrinol Mndocrinol Metab，2012（89）：2160.

[5] 黄殷，叶涛，王启琴，等.颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关分析[J].中国实用神经疾病杂志，2009，19（23）：113-114.

[6] 中华神经学会.脑血管疾病分类诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379-80.

[7] 中华医学会神经分会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：381-3.endprint

摘 要：目的研究阿托伐他汀对脑梗死患者血脂、炎性因子的影响。方法 58例合并有高脂血症的脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组（28例）和对照组（30例）。两组患者均给予脑梗死常规治疗；阿托伐他汀组患者加用阿托伐他汀20 mg/d，连用12个月。在治疗前及治疗后3、6、12个月时，检测患者的血脂，炎性因子。结果阿托伐他汀组治疗后各时间点的血胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）水平显著低于治疗前及对照组（均P<0.01）；治疗后12个月时高密度脂蛋白（HDL）水平显著高于治疗前及对照组（均P<0.05）。结论阿托伐他汀可以显著降低脑梗死患者的血TC、LDL水平，提高HDL，降低炎症因子。

关键词：阿托伐他汀 炎性因子 脑梗

中图分类号：R743.33 文献标识码：A 文章编号：1674-098X（2014）08（b）-0219-02

1 对象与方法

1.1 对象

2013年1月—2014年1月我院收治的急性脑梗死患者58例，均参考1995年中华医学会第四次脑血管病学术会议第四次修改的各类脑血管病诊断要点[1]，并经头颅CT或MRI检查证实；均合并高脂血症。排除心源性脑栓塞或其他原因导致的脑梗死及肝肾功能障碍、肌病、重症感染、肿瘤等患者。随机分为阿托伐他汀组和对照组。（1）阿托伐他汀组：28例，男18例，女10例；年龄45～78岁，平均61.5岁；病程3h～5d，平均18h。（2）对照组：30例，男18例，女12例；年龄45～75岁，平均62.5岁；病程3.5h～6d，平均17.1 h。两组患者性别、年龄和病程的差异无统计学意义。

1.2 方法

（1）治疗方法。

两组患者均给予脑梗死常规治疗，嘱其低盐低脂饮食，根据病情控制血压、血糖。阿托伐他汀组患者加用阿托伐他汀20 mg，每晚1次，连续服用12个月。对照组不予阿托伐他汀药物治疗。

（2）血脂检测

两组患者在治疗前、后3个月、6个月、12个月时，清晨抽取空腹静脉血4ml，在室温下静置30min左右，分离血清后进行分析仪测定（雅培C8000全自动生化分析仪）。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）采用酶法测定；低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）采用直接法测定。

（3）炎性因子（hs-CRP）检测2组患者治疗前及治疗后3个月、6个月及12个月时，清晨抽取空腹静脉血4ml，hs-CRP采用免疫比浊法。

（4）统计学方法采用SPSS 10.0软件进行统计学处理。计量资料以表示，计数资料比较采用r检验，组间均数比较采用t检验。

2 结果

（1）两组治疗前后血脂水平的比较见表1。两组患者治疗前血脂指标比较差异无统计学意义（P>0.05），阿托伐他汀组治疗后3个月、6个月及12个月血TC、LDL水平明显低于治疗前及对照组，差异具有统计学意义（P<0.01）；治疗后12个月时血HDL水平显著高于治疗前及对照组，差异具有统计学意义（均P<0.05）。

（2）两组治疗前炎性因子比较无统计学意义（P>0.05），治疗后比较见表2。阿托伐他汀组治疗后6个月、12个月时炎性因子显著低于治疗前及对照组，差异具有统计学意义（P<0.05），且治疗组显著低于对照组。

3 讨论

脑梗死是近年来严重影响人们生活质量的心脑血管疾病之一。动脉粥样硬化是主要病理生理机制，约占急性脑血管病的50%～60%[1]。而脂质代谢紊乱是其病因基础，是导致心脑血管系统疾病的重要因素[2]之一。血脂升高，尤其是总胆固醇、低密度脂蛋白升高，加重血管壁的破坏，极易引起脑梗死。降脂是预防和治疗动脉硬化性脑梗死的首要措施。多项大型临床试验[6]表明他汀类药物具有改善血管内皮功能、降低血小板聚集、减轻血管炎症，从而降低LDL水平，抑制动脉粥样硬化进展，降低卒中复发率[3]。本研究结果显示，对照组治疗前后各项血脂指标水平的差异无统计学意义。阿托伐他汀组治疗后血TC、LDL水平较治疗前及对照组明显降低；其中血LDL水平降低更显著，治疗后12个月比治疗前显著下降。另外，治疗后12个月血HDL水平显著高于治疗前及对照组。提示阿托伐他汀具有降低胆固醇、降低低密度脂蛋白和提升高密度脂蛋白作用[4]。

CRP是由白介素-6刺激肝脏产生的急性期反应蛋白，可以反应体内较低水平的炎症反应，是脑梗死独立危险因素[5] 之一，有研究显示强化他汀类药物治疗，能显著降低血清CRP的浓度。本研究结果显示，治疗组的血清hs-CRP含量在治疗前明显高于治疗后6个月和12个月（P<0.01），提示长期服用他汀类药物可以显著降低血清hs-CRP。

综上所述，阿托伐他汀能显著降低血TC、LDL-C水平，提高HDL-C，长期治疗可以降低hs-CRP，达到有效防治脑血管疾病，对脑梗死的治疗和预防复发有重要意义，可在临床治疗中推广应用。

参考文献

[1]鲁敏，卢群，田刚.急性冠脉综合征肥胖及非肥胖患者血清胰高血糖素水平变化及临床意义[J].中华高血压杂志，2010，18（5）：481.

[2] Pischon T，Hu FB，Rexrode KM，et.Inflammation，the metabolic syndrome，and risk of coronary heart disease in women and men[J].Atheroselerosis，2008（1）.

[3] OLeary DH，Richard A，Kronmal A，et al.Carotid-artery intima and media thickness as a factor fou myocardial infartion and stroke in older adults [J].N Engl J Med，2012（340）：14.

[4] Bulman N，levy Y，Leiba R，et al.Increased C-reactive protein levels in the polycystic orary syndrome：a marker of cardiovascular disease [J]，J Clin Endocrinol Mndocrinol Metab，2012（89）：2160.

[5] 黄殷，叶涛，王启琴，等.颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关分析[J].中国实用神经疾病杂志，2009，19（23）：113-114.

[6] 中华神经学会.脑血管疾病分类诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379-80.

[7] 中华医学会神经分会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：381-3.endprint

摘 要：目的研究阿托伐他汀对脑梗死患者血脂、炎性因子的影响。方法 58例合并有高脂血症的脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组（28例）和对照组（30例）。两组患者均给予脑梗死常规治疗；阿托伐他汀组患者加用阿托伐他汀20 mg/d，连用12个月。在治疗前及治疗后3、6、12个月时，检测患者的血脂，炎性因子。结果阿托伐他汀组治疗后各时间点的血胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）水平显著低于治疗前及对照组（均P<0.01）；治疗后12个月时高密度脂蛋白（HDL）水平显著高于治疗前及对照组（均P<0.05）。结论阿托伐他汀可以显著降低脑梗死患者的血TC、LDL水平，提高HDL，降低炎症因子。

关键词：阿托伐他汀 炎性因子 脑梗

中图分类号：R743.33 文献标识码：A 文章编号：1674-098X（2014）08（b）-0219-02

1 对象与方法

1.1 对象

2013年1月—2014年1月我院收治的急性脑梗死患者58例，均参考1995年中华医学会第四次脑血管病学术会议第四次修改的各类脑血管病诊断要点[1]，并经头颅CT或MRI检查证实；均合并高脂血症。排除心源性脑栓塞或其他原因导致的脑梗死及肝肾功能障碍、肌病、重症感染、肿瘤等患者。随机分为阿托伐他汀组和对照组。（1）阿托伐他汀组：28例，男18例，女10例；年龄45～78岁，平均61.5岁；病程3h～5d，平均18h。（2）对照组：30例，男18例，女12例；年龄45～75岁，平均62.5岁；病程3.5h～6d，平均17.1 h。两组患者性别、年龄和病程的差异无统计学意义。

1.2 方法

（1）治疗方法。

两组患者均给予脑梗死常规治疗，嘱其低盐低脂饮食，根据病情控制血压、血糖。阿托伐他汀组患者加用阿托伐他汀20 mg，每晚1次，连续服用12个月。对照组不予阿托伐他汀药物治疗。

（2）血脂检测

两组患者在治疗前、后3个月、6个月、12个月时，清晨抽取空腹静脉血4ml，在室温下静置30min左右，分离血清后进行分析仪测定（雅培C8000全自动生化分析仪）。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）采用酶法测定；低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）采用直接法测定。

（3）炎性因子（hs-CRP）检测2组患者治疗前及治疗后3个月、6个月及12个月时，清晨抽取空腹静脉血4ml，hs-CRP采用免疫比浊法。

（4）统计学方法采用SPSS 10.0软件进行统计学处理。计量资料以表示，计数资料比较采用r检验，组间均数比较采用t检验。

2 结果

（1）两组治疗前后血脂水平的比较见表1。两组患者治疗前血脂指标比较差异无统计学意义（P>0.05），阿托伐他汀组治疗后3个月、6个月及12个月血TC、LDL水平明显低于治疗前及对照组，差异具有统计学意义（P<0.01）；治疗后12个月时血HDL水平显著高于治疗前及对照组，差异具有统计学意义（均P<0.05）。

（2）两组治疗前炎性因子比较无统计学意义（P>0.05），治疗后比较见表2。阿托伐他汀组治疗后6个月、12个月时炎性因子显著低于治疗前及对照组，差异具有统计学意义（P<0.05），且治疗组显著低于对照组。

3 讨论

脑梗死是近年来严重影响人们生活质量的心脑血管疾病之一。动脉粥样硬化是主要病理生理机制，约占急性脑血管病的50%～60%[1]。而脂质代谢紊乱是其病因基础，是导致心脑血管系统疾病的重要因素[2]之一。血脂升高，尤其是总胆固醇、低密度脂蛋白升高，加重血管壁的破坏，极易引起脑梗死。降脂是预防和治疗动脉硬化性脑梗死的首要措施。多项大型临床试验[6]表明他汀类药物具有改善血管内皮功能、降低血小板聚集、减轻血管炎症，从而降低LDL水平，抑制动脉粥样硬化进展，降低卒中复发率[3]。本研究结果显示，对照组治疗前后各项血脂指标水平的差异无统计学意义。阿托伐他汀组治疗后血TC、LDL水平较治疗前及对照组明显降低；其中血LDL水平降低更显著，治疗后12个月比治疗前显著下降。另外，治疗后12个月血HDL水平显著高于治疗前及对照组。提示阿托伐他汀具有降低胆固醇、降低低密度脂蛋白和提升高密度脂蛋白作用[4]。

CRP是由白介素-6刺激肝脏产生的急性期反应蛋白，可以反应体内较低水平的炎症反应，是脑梗死独立危险因素[5] 之一，有研究显示强化他汀类药物治疗，能显著降低血清CRP的浓度。本研究结果显示，治疗组的血清hs-CRP含量在治疗前明显高于治疗后6个月和12个月（P<0.01），提示长期服用他汀类药物可以显著降低血清hs-CRP。

综上所述，阿托伐他汀能显著降低血TC、LDL-C水平，提高HDL-C，长期治疗可以降低hs-CRP，达到有效防治脑血管疾病，对脑梗死的治疗和预防复发有重要意义，可在临床治疗中推广应用。

参考文献

[1]鲁敏，卢群，田刚.急性冠脉综合征肥胖及非肥胖患者血清胰高血糖素水平变化及临床意义[J].中华高血压杂志，2010，18（5）：481.

[2] Pischon T，Hu FB，Rexrode KM，et.Inflammation，the metabolic syndrome，and risk of coronary heart disease in women and men[J].Atheroselerosis，2008（1）.

[3] OLeary DH，Richard A，Kronmal A，et al.Carotid-artery intima and media thickness as a factor fou myocardial infartion and stroke in older adults [J].N Engl J Med，2012（340）：14.

[4] Bulman N，levy Y，Leiba R，et al.Increased C-reactive protein levels in the polycystic orary syndrome：a marker of cardiovascular disease [J]，J Clin Endocrinol Mndocrinol Metab，2012（89）：2160.

[5] 黄殷，叶涛，王启琴，等.颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关分析[J].中国实用神经疾病杂志，2009，19（23）：113-114.

[6] 中华神经学会.脑血管疾病分类诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379-80.

[7] 中华医学会神经分会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：381-3.endprint