冠心病患者胰岛素抵抗与炎症因子的关系及意义研究

闫杰+郑霞

[摘要] 目的 研究冠心病患者胰岛素抵抗与炎症因子的关系。 方法 选取本院心内科120例患者为研究对象，根据患者的冠状动脉造影及糖耐量情况进行分组：对照组40例（冠心动脉和糖耐量均正常者）、观察Ⅰ组（单纯冠心病）40例、观察Ⅱ组（冠心病并发糖耐量异常）40例。检测当天采集空腹静脉血5 ml，采用全自动生化分析仪对血液样本的FBG、2 h BG、血脂等项目进行检测；采用酶联免疫法测定胰岛素含量，根据公式计算胰岛素抵抗指数（IRI）；采用散射光比浊法测定C反应蛋白（CRP）含量；冠状动脉造影检测，根据直径法分别对患者左、右冠状动脉狭窄程度进行评价。 结果 对照组和观察Ⅰ组患者的FBG、CRP、肿瘤坏死因子差异无统计学意义；观察Ⅰ组患者的空腹胰岛素、肿瘤坏死因子高于对照组，观察Ⅱ组患者的IRI、CRP、肿瘤坏死因子水平均比观察Ⅰ组高，IRI、CRP、肿瘤坏死因子水平由对照组、观察Ⅰ组、观察Ⅱ组呈显逐渐升高的趋势。 结论 对于冠心病患者要适当改善胰岛素抵抗作用，减轻患者的炎性症状反应，从而起到保护血管内皮的作用，对于冠心病合并糖尿病患者有重要的临床意义。

[关键词] 冠心病；胰岛素抵抗；炎症因子；相关性研究

[中图分类号] R541.4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）09（c）-0050-03

Study the relationship and significance of insulin resistance and inflammation factors in coronary heart disease patients

YAN Jie1 ZHENG Xia2

1.Department of Cardiology，People′s Hospital of Longkou City in Shandong Province，Longkou 265701，China；2.Department of Cardiology，Traditional Chinese Hospital of Huangdao District in Qingdao City，Qingdao 266500，China

[Abstract] Objective To study the relationship of insulin resistance and inflammation factors in coronary heart disease （CHD） patients. Methods 120 patients in Department of Cardiology in our hospital were selected as the research object，they were divided into grouped according to the situation of patients with coronary angiography and sugar tolerance.40 cases in control group （coronary artery and the glucose tolerance of normal），40 cases in observation group Ⅰ （only CHD） and 40 cases in observation group Ⅱ （coronary heart disease complicated with abnormal glucose tolerance）.Fasting venous blood collected 5 ml in tested on the same day，The FBG，2 h BG，lipid and other project numerical were detected by automatic biochemical analyzer.The content of insulin was detected by immune method.The insulin resistance quality IRI was computed according to the formula.CRP content were detected by light scattering turbidimetric method.Coronary angiography and left，right coronary artery stenosis were evaluated according to the diameter method. Results The fasting blood glucose，C reactive protein，tumor necrosis factor between control group and observation group Ⅰ showed no significant difference.Fasting insulin，tumor necrosis factor of observation group Ⅰ were higher than those of control group.The insulin resistance index，C reactive protein，tumor necrosis factor levels in observation group Ⅱ were higher than those of observation group Ⅰ.The insulin resistance index，C reactive protein，tumor necrosis factor levels showed increasing trend form in control group to the observation group Ⅰ and the observation group Ⅱ. Conclusion For patients with coronary artery disease to improve insulin resistance，decrease inflammatory reaction in patients with symptoms，so as to protect vascular endothelial function，has important clinical significance for patients with coronary heart disease complicated with diabetes mellitus.

[Key words] Coronary heart disease；Insulin resistance；Inflammatory factor；Correlation study

胰岛素抵抗和高胰岛素血症的发生与2型糖尿病患者大血管病变有紧密的联系[1]。炎症反应标志物如肿瘤坏死因子、C-反应蛋白（CRP）等也与2型糖尿病患者大血管病变的发生有关。胰岛素抵抗是胰岛素促进葡萄糖摄取和利用方面出现障碍，机体代偿性分泌过量的胰岛素便会产生高胰岛素血症。胰岛素抵抗和高胰岛素血症的发生，与2型糖尿病患者大血管病变有关。目前，有关糖尿病并发冠心病患者胰岛素抵抗与炎症反应标志物关系的报道并不多见[2]。本研究主要探讨冠心病患者胰岛素抵抗与炎症因子的关系，为预防糖尿病相关心血管并发证提供新的理论指导。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年3月～2014年4月在本院心内科行冠状动脉造影确诊的80例冠心病患者为研究对象，其中男性36例，女性44例，年龄35～76岁，平均（45.0±1.3）岁，患病时间0.5～3.0年，平均1.4年。研究对象排除以下患者：NYHA心脏功能Ⅳ级患者，1型糖尿病患者，成年发病型青幼年糖尿病患者，成人晚发病性自身免疫性糖尿病患者，急慢性肝肾功能损伤患者，恶性肿瘤患者。

1.2 方法

1.2.1 分组方法 根据冠状动脉造影及糖尿病诊断标准进行分组。同期在本院就诊的40例健康体检者为对照组（冠状动脉造影及糖耐量均正常者）；观察Ⅰ组（单纯冠心病）40例，糖耐量正常，但冠状动脉造影显示最少有1支冠状动脉狭窄，且狭窄率>50%；观察Ⅱ组（冠心病并发糖耐量异常）40例，空腹血糖>7.0 mmol/L，饭后2 h血糖>7.8 mmol/L，冠状动脉造影显示最少有1支冠状动脉狭窄，且狭窄率>50%。3组患者的年龄、性别、合并其他重要疾病等一般资料差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2.2 检查方法 所有研究对象均于检测当天采集空腹静脉血5 ml，采用全自动生化分析仪检测FBG、2 h BG、血脂等指标；采用酶联免疫法测定胰岛素含量，根据公式计算胰岛素抵抗指数（IRI）；采用散射光比浊法测定CRP含量。以上检验操作均按照检测试剂盒及检测仪器说明书要求进行操作[3]。在患者入院后的第3天行冠状动脉造影检查，对左前斜位、右前斜位、头脚轴矢状位等进行投影观测，根据直径法分别评价患者的左、右冠状动脉狭窄程度[4]。冠状动脉造影结果显示至少有1支冠状动脉狭窄>50%即可诊断为冠心病。

1.3 统计学处理

所得数据均采用SPSS 14.0统计学软件进行处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用单因素方差分析，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

对照组和观察Ⅰ组患者的FBG、CRP、肿瘤坏死因子差异无统计学意义；观察Ⅰ组患者的空腹胰岛素、肿瘤坏死因子高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察Ⅱ组患者的IRI、CRP、肿瘤坏死因子水平均均高于观察Ⅰ组，差异有统计学意义（P<0.05）；IRI、CRP、肿瘤坏死因子水平由对照组、观察Ⅰ组、观察Ⅱ组呈显逐渐升高的趋势（表1）。

表1 3组患者各项检测指标的比较（x±s）

与对照组比较，*P<0.05；与观察Ⅰ组比较，#P<0.05

3 讨论

胰岛素抵抗是胰岛素促进机体葡萄糖摄取及利用出现障碍，机体分泌过量的胰岛素便会产生高胰岛素血症。胰岛素抵抗和高胰岛素血症的发生，与2型糖尿病患者大血管病变有重要的关系[5]。正常剂量的胰岛素能产生低于正常生理效应和超正常剂量的生理效应，胰岛素抵抗的发生使机体胰岛素调节糖代谢的敏感性下降，临床表现为外周组织摄取糖发生障碍，肝糖原合成相对减弱，糖原的分解速度加快。胰岛素抵抗还可引起体内脂代谢异常、内皮功能修复发生障碍，以上原因均会导致冠心病。胰岛素可促进细胞分裂，通过自身刺激作用使血管平滑肌细胞快速增殖，并间接刺激动脉硬化相关细胞因子，从而诱发血管平滑肌和动脉壁内膜增生。发生胰岛素抵抗时，内皮细胞会释放一氧化氮，影响血管平滑肌舒张作用。有报道[6]显示，胰岛素抵抗者血清中纤溶能力明显下降，血小板聚集增多，纤溶物质和其他凝血前体物质增多，均会导致冠状动脉粥样硬化。炎症反应标志物如肿瘤坏死因子、CRP等也与2型糖尿病患者大血管病变的发生有关。

本研究结果显示，冠心病并发糖耐量异常会导致2型糖尿病患者血清胰岛素水平显著升高，该类患者便会产生高胰岛素血症[7]。胰岛素抵抗是一种糖代谢异常疾病，可导致2型糖尿病，也可促进血脂、血压升高，导致动脉粥样硬化、心血管事件。冠心病患者体内炎症因子水平升高，说明在冠心病发生和发展的过程中炎症因子有较大影响。有报道显示[8]，炎症因子参与动脉粥样硬化病情的发展，炎症因子包括T细胞、单核细胞、巨噬细胞、髓过氧化酶及内皮炎症分泌物等。CRP是非特异性炎症标志物，机体受到病原微生物、创伤、免疫反应等影响均可刺激肝脏分泌CRP。CRP分泌过多时可促进补体激活，导致免疫损伤。大部分炎症细胞均含有CRP受体，两者结合可将细胞活化，从而导致血管损伤。肿瘤坏死因子是巨噬细胞在激活后分泌的一种有多种生物学效应的物质，可导致内皮细胞损伤，加快炎性细胞聚合，刺激炎性介质的释放，从而引发冠心病。血清中肿瘤坏死因子与冠心病的严重程度有直接关系，且可以通过抑制骨骼肌细胞、脂肪细胞的胰岛素传递，从而产生胰岛素抵抗，引发2型糖尿病和糖耐量异常。

胰岛素抵抗作为冠心病发生的危险因素，两者联系紧密，并且直接影响冠心病患者病情的发展和结局。在实际工作中，对于冠心病患者要适当改善胰岛素抵抗作用，减轻患者炎性症状反应，从而起到保护血管内皮的作用，对于冠心病合并糖尿病患者有重要的临床意义。

[参考文献]

[1] 徐敏，魏芳静，阴淑莹.老年急性心肌梗死患者胰岛素抵抗与血管内皮损伤的相关性[J].中国老年学杂志，2013， 4（33）：1506-1508.

[2] 刘丹峰，陈春辉，于强.炎症因子表达与糖尿病肾病胰岛素抵抗相关性研究[J].白求恩军医学院学报，2013，11（6）：532-533.

[3] 张旭，万建平，吕豪.罗格列酮对冠心病患者胰岛素抵抗及炎症因子的影响[J].中国医药导报，2012，9（2）：45-47.

[4] 徐伟，王俊栋，邬俊峰.冠心病与炎症反应的中西医临床研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志，2013.11（6）：741-744.

[5] 张旭，孙振学，吕豪.不同糖耐量冠心病患者炎症因子与胰岛素抵抗的相关性分析[J].重庆医学，2012，41（35）：3762-3763.

[6] 戈吉祥，高华，孙萍.冠心病患者胰岛素抵抗状态的研究[J].医学综述，2011，17（15）：2373-2375.

[7] 吴桂梅，蒋卫民.胰岛素抵抗与炎症因子的关系及中医药研究进展[J].吉林中医药，2012，32（12）：1288-1290.

[8] 郭素丽，屈爱静.王伟.高血压血管内皮损伤和胰岛素抵抗机制与运动干预的研究进展[J].吉林体育学院学报，2012，38（3）：117-119.

[9] 李慧，李超民，刘璇.冠状动脉临界病变与胰岛素抵抗的关系[J].岭南心血管病杂志，2014，20（3）：271-275.

[10] 陈纪言，李光.冠状动脉临界病变的介入治疗[J].心血管病学进展，2007，28（2）：173-175.

[11] 陈纪林，延荣强.冠状动脉临界病变介入治疗的新思路[J].中国循环杂志，2013，28（2）：81-82.

[12] 吴德光，李清贤，王彦富.胰岛素抵抗指数及高敏C-反应蛋白对急性冠脉综合征冠脉病变的预测价值[J].西安交通大学学报，2012，33（3）：329-331.

（收稿日期：2014-07-30 本文编辑：林利利）

[Key words] Coronary heart disease；Insulin resistance；Inflammatory factor；Correlation study

胰岛素抵抗和高胰岛素血症的发生与2型糖尿病患者大血管病变有紧密的联系[1]。炎症反应标志物如肿瘤坏死因子、C-反应蛋白（CRP）等也与2型糖尿病患者大血管病变的发生有关。胰岛素抵抗是胰岛素促进葡萄糖摄取和利用方面出现障碍，机体代偿性分泌过量的胰岛素便会产生高胰岛素血症。胰岛素抵抗和高胰岛素血症的发生，与2型糖尿病患者大血管病变有关。目前，有关糖尿病并发冠心病患者胰岛素抵抗与炎症反应标志物关系的报道并不多见[2]。本研究主要探讨冠心病患者胰岛素抵抗与炎症因子的关系，为预防糖尿病相关心血管并发证提供新的理论指导。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年3月～2014年4月在本院心内科行冠状动脉造影确诊的80例冠心病患者为研究对象，其中男性36例，女性44例，年龄35～76岁，平均（45.0±1.3）岁，患病时间0.5～3.0年，平均1.4年。研究对象排除以下患者：NYHA心脏功能Ⅳ级患者，1型糖尿病患者，成年发病型青幼年糖尿病患者，成人晚发病性自身免疫性糖尿病患者，急慢性肝肾功能损伤患者，恶性肿瘤患者。

1.2 方法

1.2.1 分组方法 根据冠状动脉造影及糖尿病诊断标准进行分组。同期在本院就诊的40例健康体检者为对照组（冠状动脉造影及糖耐量均正常者）；观察Ⅰ组（单纯冠心病）40例，糖耐量正常，但冠状动脉造影显示最少有1支冠状动脉狭窄，且狭窄率>50%；观察Ⅱ组（冠心病并发糖耐量异常）40例，空腹血糖>7.0 mmol/L，饭后2 h血糖>7.8 mmol/L，冠状动脉造影显示最少有1支冠状动脉狭窄，且狭窄率>50%。3组患者的年龄、性别、合并其他重要疾病等一般资料差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2.2 检查方法 所有研究对象均于检测当天采集空腹静脉血5 ml，采用全自动生化分析仪检测FBG、2 h BG、血脂等指标；采用酶联免疫法测定胰岛素含量，根据公式计算胰岛素抵抗指数（IRI）；采用散射光比浊法测定CRP含量。以上检验操作均按照检测试剂盒及检测仪器说明书要求进行操作[3]。在患者入院后的第3天行冠状动脉造影检查，对左前斜位、右前斜位、头脚轴矢状位等进行投影观测，根据直径法分别评价患者的左、右冠状动脉狭窄程度[4]。冠状动脉造影结果显示至少有1支冠状动脉狭窄>50%即可诊断为冠心病。

1.3 统计学处理

所得数据均采用SPSS 14.0统计学软件进行处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用单因素方差分析，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

对照组和观察Ⅰ组患者的FBG、CRP、肿瘤坏死因子差异无统计学意义；观察Ⅰ组患者的空腹胰岛素、肿瘤坏死因子高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察Ⅱ组患者的IRI、CRP、肿瘤坏死因子水平均均高于观察Ⅰ组，差异有统计学意义（P<0.05）；IRI、CRP、肿瘤坏死因子水平由对照组、观察Ⅰ组、观察Ⅱ组呈显逐渐升高的趋势（表1）。

表1 3组患者各项检测指标的比较（x±s）

与对照组比较，*P<0.05；与观察Ⅰ组比较，#P<0.05

3 讨论

胰岛素抵抗是胰岛素促进机体葡萄糖摄取及利用出现障碍，机体分泌过量的胰岛素便会产生高胰岛素血症。胰岛素抵抗和高胰岛素血症的发生，与2型糖尿病患者大血管病变有重要的关系[5]。正常剂量的胰岛素能产生低于正常生理效应和超正常剂量的生理效应，胰岛素抵抗的发生使机体胰岛素调节糖代谢的敏感性下降，临床表现为外周组织摄取糖发生障碍，肝糖原合成相对减弱，糖原的分解速度加快。胰岛素抵抗还可引起体内脂代谢异常、内皮功能修复发生障碍，以上原因均会导致冠心病。胰岛素可促进细胞分裂，通过自身刺激作用使血管平滑肌细胞快速增殖，并间接刺激动脉硬化相关细胞因子，从而诱发血管平滑肌和动脉壁内膜增生。发生胰岛素抵抗时，内皮细胞会释放一氧化氮，影响血管平滑肌舒张作用。有报道[6]显示，胰岛素抵抗者血清中纤溶能力明显下降，血小板聚集增多，纤溶物质和其他凝血前体物质增多，均会导致冠状动脉粥样硬化。炎症反应标志物如肿瘤坏死因子、CRP等也与2型糖尿病患者大血管病变的发生有关。

本研究结果显示，冠心病并发糖耐量异常会导致2型糖尿病患者血清胰岛素水平显著升高，该类患者便会产生高胰岛素血症[7]。胰岛素抵抗是一种糖代谢异常疾病，可导致2型糖尿病，也可促进血脂、血压升高，导致动脉粥样硬化、心血管事件。冠心病患者体内炎症因子水平升高，说明在冠心病发生和发展的过程中炎症因子有较大影响。有报道显示[8]，炎症因子参与动脉粥样硬化病情的发展，炎症因子包括T细胞、单核细胞、巨噬细胞、髓过氧化酶及内皮炎症分泌物等。CRP是非特异性炎症标志物，机体受到病原微生物、创伤、免疫反应等影响均可刺激肝脏分泌CRP。CRP分泌过多时可促进补体激活，导致免疫损伤。大部分炎症细胞均含有CRP受体，两者结合可将细胞活化，从而导致血管损伤。肿瘤坏死因子是巨噬细胞在激活后分泌的一种有多种生物学效应的物质，可导致内皮细胞损伤，加快炎性细胞聚合，刺激炎性介质的释放，从而引发冠心病。血清中肿瘤坏死因子与冠心病的严重程度有直接关系，且可以通过抑制骨骼肌细胞、脂肪细胞的胰岛素传递，从而产生胰岛素抵抗，引发2型糖尿病和糖耐量异常。

胰岛素抵抗作为冠心病发生的危险因素，两者联系紧密，并且直接影响冠心病患者病情的发展和结局。在实际工作中，对于冠心病患者要适当改善胰岛素抵抗作用，减轻患者炎性症状反应，从而起到保护血管内皮的作用，对于冠心病合并糖尿病患者有重要的临床意义。

[参考文献]

[1] 徐敏，魏芳静，阴淑莹.老年急性心肌梗死患者胰岛素抵抗与血管内皮损伤的相关性[J].中国老年学杂志，2013， 4（33）：1506-1508.

[2] 刘丹峰，陈春辉，于强.炎症因子表达与糖尿病肾病胰岛素抵抗相关性研究[J].白求恩军医学院学报，2013，11（6）：532-533.

[3] 张旭，万建平，吕豪.罗格列酮对冠心病患者胰岛素抵抗及炎症因子的影响[J].中国医药导报，2012，9（2）：45-47.

[4] 徐伟，王俊栋，邬俊峰.冠心病与炎症反应的中西医临床研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志，2013.11（6）：741-744.

[5] 张旭，孙振学，吕豪.不同糖耐量冠心病患者炎症因子与胰岛素抵抗的相关性分析[J].重庆医学，2012，41（35）：3762-3763.

[6] 戈吉祥，高华，孙萍.冠心病患者胰岛素抵抗状态的研究[J].医学综述，2011，17（15）：2373-2375.

[7] 吴桂梅，蒋卫民.胰岛素抵抗与炎症因子的关系及中医药研究进展[J].吉林中医药，2012，32（12）：1288-1290.

[8] 郭素丽，屈爱静.王伟.高血压血管内皮损伤和胰岛素抵抗机制与运动干预的研究进展[J].吉林体育学院学报，2012，38（3）：117-119.

[9] 李慧，李超民，刘璇.冠状动脉临界病变与胰岛素抵抗的关系[J].岭南心血管病杂志，2014，20（3）：271-275.

[10] 陈纪言，李光.冠状动脉临界病变的介入治疗[J].心血管病学进展，2007，28（2）：173-175.

[11] 陈纪林，延荣强.冠状动脉临界病变介入治疗的新思路[J].中国循环杂志，2013，28（2）：81-82.

[12] 吴德光，李清贤，王彦富.胰岛素抵抗指数及高敏C-反应蛋白对急性冠脉综合征冠脉病变的预测价值[J].西安交通大学学报，2012，33（3）：329-331.

（收稿日期：2014-07-30 本文编辑：林利利）

[Key words] Coronary heart disease；Insulin resistance；Inflammatory factor；Correlation study

胰岛素抵抗和高胰岛素血症的发生与2型糖尿病患者大血管病变有紧密的联系[1]。炎症反应标志物如肿瘤坏死因子、C-反应蛋白（CRP）等也与2型糖尿病患者大血管病变的发生有关。胰岛素抵抗是胰岛素促进葡萄糖摄取和利用方面出现障碍，机体代偿性分泌过量的胰岛素便会产生高胰岛素血症。胰岛素抵抗和高胰岛素血症的发生，与2型糖尿病患者大血管病变有关。目前，有关糖尿病并发冠心病患者胰岛素抵抗与炎症反应标志物关系的报道并不多见[2]。本研究主要探讨冠心病患者胰岛素抵抗与炎症因子的关系，为预防糖尿病相关心血管并发证提供新的理论指导。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年3月～2014年4月在本院心内科行冠状动脉造影确诊的80例冠心病患者为研究对象，其中男性36例，女性44例，年龄35～76岁，平均（45.0±1.3）岁，患病时间0.5～3.0年，平均1.4年。研究对象排除以下患者：NYHA心脏功能Ⅳ级患者，1型糖尿病患者，成年发病型青幼年糖尿病患者，成人晚发病性自身免疫性糖尿病患者，急慢性肝肾功能损伤患者，恶性肿瘤患者。

1.2 方法

1.2.1 分组方法 根据冠状动脉造影及糖尿病诊断标准进行分组。同期在本院就诊的40例健康体检者为对照组（冠状动脉造影及糖耐量均正常者）；观察Ⅰ组（单纯冠心病）40例，糖耐量正常，但冠状动脉造影显示最少有1支冠状动脉狭窄，且狭窄率>50%；观察Ⅱ组（冠心病并发糖耐量异常）40例，空腹血糖>7.0 mmol/L，饭后2 h血糖>7.8 mmol/L，冠状动脉造影显示最少有1支冠状动脉狭窄，且狭窄率>50%。3组患者的年龄、性别、合并其他重要疾病等一般资料差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2.2 检查方法 所有研究对象均于检测当天采集空腹静脉血5 ml，采用全自动生化分析仪检测FBG、2 h BG、血脂等指标；采用酶联免疫法测定胰岛素含量，根据公式计算胰岛素抵抗指数（IRI）；采用散射光比浊法测定CRP含量。以上检验操作均按照检测试剂盒及检测仪器说明书要求进行操作[3]。在患者入院后的第3天行冠状动脉造影检查，对左前斜位、右前斜位、头脚轴矢状位等进行投影观测，根据直径法分别评价患者的左、右冠状动脉狭窄程度[4]。冠状动脉造影结果显示至少有1支冠状动脉狭窄>50%即可诊断为冠心病。

1.3 统计学处理

所得数据均采用SPSS 14.0统计学软件进行处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用单因素方差分析，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

对照组和观察Ⅰ组患者的FBG、CRP、肿瘤坏死因子差异无统计学意义；观察Ⅰ组患者的空腹胰岛素、肿瘤坏死因子高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察Ⅱ组患者的IRI、CRP、肿瘤坏死因子水平均均高于观察Ⅰ组，差异有统计学意义（P<0.05）；IRI、CRP、肿瘤坏死因子水平由对照组、观察Ⅰ组、观察Ⅱ组呈显逐渐升高的趋势（表1）。

表1 3组患者各项检测指标的比较（x±s）

与对照组比较，*P<0.05；与观察Ⅰ组比较，#P<0.05

3 讨论

胰岛素抵抗是胰岛素促进机体葡萄糖摄取及利用出现障碍，机体分泌过量的胰岛素便会产生高胰岛素血症。胰岛素抵抗和高胰岛素血症的发生，与2型糖尿病患者大血管病变有重要的关系[5]。正常剂量的胰岛素能产生低于正常生理效应和超正常剂量的生理效应，胰岛素抵抗的发生使机体胰岛素调节糖代谢的敏感性下降，临床表现为外周组织摄取糖发生障碍，肝糖原合成相对减弱，糖原的分解速度加快。胰岛素抵抗还可引起体内脂代谢异常、内皮功能修复发生障碍，以上原因均会导致冠心病。胰岛素可促进细胞分裂，通过自身刺激作用使血管平滑肌细胞快速增殖，并间接刺激动脉硬化相关细胞因子，从而诱发血管平滑肌和动脉壁内膜增生。发生胰岛素抵抗时，内皮细胞会释放一氧化氮，影响血管平滑肌舒张作用。有报道[6]显示，胰岛素抵抗者血清中纤溶能力明显下降，血小板聚集增多，纤溶物质和其他凝血前体物质增多，均会导致冠状动脉粥样硬化。炎症反应标志物如肿瘤坏死因子、CRP等也与2型糖尿病患者大血管病变的发生有关。

本研究结果显示，冠心病并发糖耐量异常会导致2型糖尿病患者血清胰岛素水平显著升高，该类患者便会产生高胰岛素血症[7]。胰岛素抵抗是一种糖代谢异常疾病，可导致2型糖尿病，也可促进血脂、血压升高，导致动脉粥样硬化、心血管事件。冠心病患者体内炎症因子水平升高，说明在冠心病发生和发展的过程中炎症因子有较大影响。有报道显示[8]，炎症因子参与动脉粥样硬化病情的发展，炎症因子包括T细胞、单核细胞、巨噬细胞、髓过氧化酶及内皮炎症分泌物等。CRP是非特异性炎症标志物，机体受到病原微生物、创伤、免疫反应等影响均可刺激肝脏分泌CRP。CRP分泌过多时可促进补体激活，导致免疫损伤。大部分炎症细胞均含有CRP受体，两者结合可将细胞活化，从而导致血管损伤。肿瘤坏死因子是巨噬细胞在激活后分泌的一种有多种生物学效应的物质，可导致内皮细胞损伤，加快炎性细胞聚合，刺激炎性介质的释放，从而引发冠心病。血清中肿瘤坏死因子与冠心病的严重程度有直接关系，且可以通过抑制骨骼肌细胞、脂肪细胞的胰岛素传递，从而产生胰岛素抵抗，引发2型糖尿病和糖耐量异常。

胰岛素抵抗作为冠心病发生的危险因素，两者联系紧密，并且直接影响冠心病患者病情的发展和结局。在实际工作中，对于冠心病患者要适当改善胰岛素抵抗作用，减轻患者炎性症状反应，从而起到保护血管内皮的作用，对于冠心病合并糖尿病患者有重要的临床意义。

[参考文献]

[1] 徐敏，魏芳静，阴淑莹.老年急性心肌梗死患者胰岛素抵抗与血管内皮损伤的相关性[J].中国老年学杂志，2013， 4（33）：1506-1508.

[2] 刘丹峰，陈春辉，于强.炎症因子表达与糖尿病肾病胰岛素抵抗相关性研究[J].白求恩军医学院学报，2013，11（6）：532-533.

[3] 张旭，万建平，吕豪.罗格列酮对冠心病患者胰岛素抵抗及炎症因子的影响[J].中国医药导报，2012，9（2）：45-47.

[4] 徐伟，王俊栋，邬俊峰.冠心病与炎症反应的中西医临床研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志，2013.11（6）：741-744.

[5] 张旭，孙振学，吕豪.不同糖耐量冠心病患者炎症因子与胰岛素抵抗的相关性分析[J].重庆医学，2012，41（35）：3762-3763.

[6] 戈吉祥，高华，孙萍.冠心病患者胰岛素抵抗状态的研究[J].医学综述，2011，17（15）：2373-2375.

[7] 吴桂梅，蒋卫民.胰岛素抵抗与炎症因子的关系及中医药研究进展[J].吉林中医药，2012，32（12）：1288-1290.

[8] 郭素丽，屈爱静.王伟.高血压血管内皮损伤和胰岛素抵抗机制与运动干预的研究进展[J].吉林体育学院学报，2012，38（3）：117-119.

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（收稿日期：2014-07-30 本文编辑：林利利）