暴发性心肌炎合并多器官功能衰竭的救治

蔡晓敏，彭永平，龚德华，宫剑滨

0 引 言

暴发性心肌炎十分罕见且极为凶险，常合并多器官功能衰竭，进展快，病死率高，急性期死亡率达10% ～20%［1］，如果不能得到及时有效的治疗，常在数小时至2～4 d内死亡。而暴发性心肌炎如果能及早诊断并予以积极有效的治疗，其长期预后良好［2］。现将2014年金陵－梅奥教学大查房中我科1例暴发性心肌炎合并多器官功能衰竭的病例讨论整理如下。

1 病例介绍

患者，男性，49岁，于2012年11月15日受凉后出现轻度胸闷，无明显胸痛、黑矇、晕厥，无恶心、呕吐、腹泻，每次持续3～5 min可自行缓解，反复发作，伴咽痛、流涕。次日出现头痛、寒战、发热等症状。遂到当地医院静脉输液治疗3天(具体不详)，症状无明显好转，继之出现持续性胸闷，休息后不能缓解，再次到当地医院就诊，行心电图检查提示:窦性心动过速，完全性右束支传导阻滞，ST-T 改变(Ⅱ、Ⅲ、avF、V2－5ST段呈弓背样抬高)，拟诊“急性广泛前壁心肌梗死”。于2012年11月19日16:50转入我院。患者既往有高血压病病史2年，血压最高达150/100 mmHg(1mmHg=0.133 kPa)，糖尿病病史2年，均未服药，通过长期规律运动及饮食控制血糖、血压，否认药物过敏史，有吸烟史30余年，1.5包/d，仍未戒烟，间断饮酒，3～4两/次，近期无旅游史或特殊疫源接触史，否认早发心血管病家族史。

1.1 体格检查 患者身高174 cm，体重70 kg，体温36.4℃，脉搏 108 次/min，呼吸 20 次/min，血压106/73 mmHg。神志清楚，口唇无紫绀，颈软，颈静脉无怒张，胸廓对称无畸形，两肺呼吸音清，未闻及明显干湿性罗音，心界不大，心率108次/min，律齐，第一心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及心包摩擦音。腹平软，无压痛，肝脾肋下未及。双侧桡动脉细速，颈静脉无怒张，双下肢无水肿。

1.2 辅助检查 入院时血常规、粪常规、凝血四项、传染病四项正常，尿常规:蛋白(+)，葡萄糖(3+)，尿酮体(2+)。血生化:ALT 160 U/L，AST 242 U/L，LDH 513 U/L，CK 2049 U/L，CK-MB 145 U/L，BUN 9.0 mmol/L，Cr 80 μmol/L，Ua 214 μmol/L，Glu 8.0 mmol/L，Na+132 mmol/L，Cl－103 mmol/L，TCO219 mmol/L，TnT 4.9 ng/mL，CRP 11，心电图提示:窦性心动过速，完全性右束支传导阻滞，ST-T改变(Ⅱ、Ⅲ、avF、V2－5ST 段呈弓背样抬高)，见图 1。

图1 患者入院时心电图

1.3 治疗及随访 入院诊断:①冠心病，急性广泛前壁心肌梗死(KillipⅠ级);②高血压病(2级极高危组);③2型糖尿病。入院后急诊行冠状动脉造影提示:前降支D1分支处主支约30%狭窄，余各支血管光滑，均未见明显狭窄。考虑血栓自溶可能，动态观察心电图及心肌酶变化。当日夜间患者胸闷不适症状持续加重，两肺底可闻及少许细湿罗音，予小剂量硝普钠减轻心脏前后负荷，多巴胺维持血压90/60 mmHg。至次日凌晨6:00心电监护突然出现Ⅲ度房室传导阻滞伴短阵室性心动过速，急诊予临时起搏术，术后予胺碘酮静脉泵入控制室性心律失常。术后急诊床旁胸片提示:心影增大，两肺炎症可能。结合病情演变修正诊断为暴发性心肌炎伴Ⅲ度房室传导阻滞，短阵室性心动过速，并立即予地塞米松20 mg/d治疗3d，同时予大剂量维生素C(Vit C)，中成药黄芪等抗病毒、抗炎等治疗，予抗生素预防感染、胰岛素泵控制血糖，兰索拉唑抑酸防治应激性溃疡等治疗。

当日下午起搏后患者仍较烦燥，四肢厥冷，血压进行性下降至70/50 mmHg，床边心脏超声排除心包积液，心肌弥漫性搏动减弱，无尿，考虑心源性休克，已停用硝普钠，加大血管活性药物剂量，血压仍低，复查血气分析:pH 7.04，PO2128，PCO214，K+4.6，BE－8.2，HCO3－6，Lac 15，予碳酸氢钠静滴，同时肾脏科会诊急诊行床边持续肾替代治疗(continuous renal replacement therapy，CRRT)。当日晚间19:39患者突发心跳呼吸骤停，经心肺复苏成功后床边行CRRT，患者胸闷症状明显缓解，血压恢复正常，心电图在入院后51h完全性右束支传导阻滞消失，多导联抬高的ST段基本恢复正常，见图2。

图2 患者入院后51 h心电图

入院后心肌酶逐渐降至正常，见图3;但血生化提示患者出现急性肝功能衰竭及急性肾功能衰竭。肝酶异常增高，见图4。总胆红素、直接及间接胆红素升高，白蛋白降低及凝血功能障碍，经保肝、降酶及白蛋白静滴等治疗后肝功能逐渐恢复正常。急性肾功能衰竭在无尿及少尿期患者行CRRT治疗共3周，进入多尿期后逐渐停用CRRT，见图5。肌酐最高升至1092μmol/L，然后逐渐下降，患者1个月后出院时肌酐降至323 μmol/L。病情稳定后加用小剂量培哚普利及美托洛尔改善心室重构及心衰预后，出院前心脏超声检查:LAD 42 mm，LVDd 57 mm，RAD 38 mm，RVDd 40mm，EF 61.3%。

患者出院后嘱限制体力活动半年，出院后3个月时随访肌酐降至179 μmol/L，出院后7个月时随访肌酐降至122 μmol/L，心脏超声完全恢复正常(LV 48 mm，EF67%)。

图3 患者住院期间心肌酶谱变化

图4 患者住院期间肝转氨酶的变化

图5 患者住院期间尿量的变化

2 病例讨论

心脏内科宫剑滨主任医师:病毒性心肌炎的确诊较为困难，原因是其临床表现及辅助检查均缺乏特异性。该例患者为中年男性，有较多的冠心病危险因素，包括高血压病、糖尿病及大量吸烟等，临床表现为胸部不适，心电图表现为广泛的ST段抬高，且心肌酶谱升高，首先考虑急性心肌梗死行急诊冠脉造影是合理的，虽造影结果显示仅前降支近段轻度狭窄，却仍不能排除急性心肌梗死血栓自溶的可能，而随后迅速恶化的临床过程及相应表现则使暴发性心肌炎的诊断趋于明确。心肌炎可根据病原学、组织细胞学及临床表现进行分类。心内膜活检虽是诊断心肌炎的金标准，但现临床应用很少，尤其是在国内，病毒血清学检测与病毒性心肌炎缺乏必然联系，已较少用于病毒性心肌炎的诊断。心脏超声作为评价左室功能及心包积液的工具，简而易行，均可在起病及病情恶化时使用。心脏核磁共振是诊断心肌炎最准确的无创的影像学方法，但对于暴发性心肌炎患者因早期血流动力学不稳定而妨碍了其应用。暴发性心肌炎易合并多器官功能衰竭，因此对各器官的支持治疗十分重要。此例患者的存活相当程度上得益于CRRT的应用。目前对暴发性心肌炎的治疗尚无特效方法，糖皮质激素的使用虽尚存争议，但对于合并Ⅲ度房室传导阻滞的患者一般认为则应尽早使用糖皮质激素冲击治疗，该患者临床表现及心电图的迅速改善均反映了激素选择的合理性及其疗效。

全军肾脏病研究所龚德华副主任医师:该例患者有多器官功能衰竭，包括心源性休克、肝功能受损、急性肾损伤，考虑为心肾综合征Ⅰ型。该例患者CRRT的指征包括严重的乳酸酸中毒、高钾血症及无尿。考虑到患者心功能差需要严格的容量控制，入院后2 d内采用持续高容量血液滤过，血流动力学稳定后再改为8 ～10h/d，以20 mL/(kg·hr)速度间断 CRRT，有效地保证了血流动力学的稳定，同时维持酸碱及体液平衡并清除毒素，最终促进各器官功能的恢复。因此在心源性休克合并多器官功能衰竭的患者中，肾功能衰竭早期即应尽早开始CRRT治疗。

梅奥医学中心心脏病专家Write教授:心肌炎是一个极具挑战且十分困难的话题。遇到像该例患者一样复杂的病例，为什么会诊断病毒性心肌炎?因为该患者表现为心脏急症:胸痛，多导联ST段抬高和血流动力学不稳定，作为心脏病专科医师在这种情况下首先要做冠状动脉造影以排除冠脉阻塞。该患者有病毒感染的前驱症状，有心功能衰竭以及心脏增大，生化标志物和心电图显示有心肌损害。临床医师还需排除其他引起急性心肌损害的疾病，最后诊断为暴发性心肌炎是正确的。

梅奥医学中心内科Hall教授:在美国，医疗机构和中国有些不同。在美国医院内科负责分诊大量的患者，除患者偶尔直接找到心脏科医师外，通常先到内科诊治。我们有肾病专家、心脏病专家来帮助处理这些患者，我并不是专科医师，但我要做的是评估患者的严重程度，是否需要专科医师会诊，需要立即做哪些处置。众所周知，冠心病发病率随危险因素增多而升高。结合患者的情况，需要排除缺血性心脏病的诊断。冠心病的鉴别诊断可分为心脏及非心脏病因，首先要排除危及患者生命的疾病，如急性心肌梗死、肺动脉栓塞、主动脉夹层、张力性气胸、食管破裂或心包填塞。初步检查包括心电图、胸片、肌钙蛋白、某些情况下还包括D-二聚体或CT血管造影，该例患者均做了相关的鉴别诊断。

梅奥医学中心呼吸科专家Wylam教授:对于该病例还有一种可能的诊断是糖尿病酮症酸中毒引起的代谢性心肌病。该患者体重指数较低，表现为酮尿，血酮体未测，有高出临床休克水平的严重酸血症。如果不知他的后来情况，我预测他入院前几天在院外就已经出现酮症酸中毒。低体重指数糖尿病患者饮酒还有低血糖的风险，在他转诊之前的几天内可能存在低血糖的情况，这对他后来的临床表现也可能有一定的影响。该病例另一个教学意义是患者在血压测量正常的情况下出现了休克，尽管不知道入院当时的射血分数，这也提醒我们并不是所有血压正常的患者心输出量也正常。该患者出现心跳骤停并且很快恢复，最可能原因是高钾血症，动态监测镁、钾、磷及钙可以及早发现。如果在美国，考虑到患者有吸烟饮酒史，我还会高度怀疑可卡因或药物导致的中毒性心肌病。

梅奥医学中心肾病专家钱琪教授:该患者的心肾综合征虽然是Ⅰ型，但也可能进展成Ⅱ型，两者可以相互转化。我在临床上常常将心力衰竭的患者分为4类:干暖型、湿暖型、干冷型及湿冷型。干暖型的患者四肢比较温暖，末梢灌注良好，无充血性表现。湿冷型患者明显气促、水肿，伴有液体潴留，且肢端较冷。做这样的区分是因为干暖型的患者30 d的死亡率只有3%，而湿冷型的患者30 d的死亡率可达40%，临床判断患者属于哪种类型可指导我们如何治疗。如对于干暖型的患者，虽然有心力衰竭，但不需要利尿而只需要进行心脏的支持治疗，而对于湿冷型的患者，就要很快进行连续的肾脏替代治疗，同时应用强心药。虽然患者的诊断相同，但是病情的程度不同，不能总是用相同的治疗方法来处理全部患者。

3 结 语

暴发性心肌炎起病隐匿，诊断困难，对于表现酷似急性冠脉综合征，且伴有较多冠心病危险因素的暴发性心肌炎患者要进行全面的评估，推荐行急诊冠脉造影以资鉴别。该病病情往往演变迅速，易合并多器官功能衰竭，在出现心源性休克、急性肾功能衰竭时应尽早进行CRRT治疗，合并Ⅲ度房室传导阻滞时应使用糖皮质激素冲击治疗，只有在各器官都得到很好的支持之后，心肌的炎症才有充分的时间恢复，一旦渡过危险期，其长期预后良好。

［1］杨英珍.病毒性心肌炎［M］.上海:上海科学技术出版社，2001:62-64.

［2］Gupta S，Markham DW，Drazner MH，et al.Fulminant myocarditis［J］.Nat Clin Pract Cardiovasc Med，2008，5(11):693-706.