体质量指数与急性呼吸窘迫综合征相关性临床研究

李春玲，张晓勤，王艺萍

（四川省医学科学院／四川省人民医院外科ICU 610072）

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）的本质是全身炎症反应综合征在肺部的表现［1］。Jason等［2］统计分析认为 ARDS发病率从1994年至今并无明显改善，具有较高病死率，因此对其深入研究具有重要临床意义。国外临床研究显示，重症监护室（ICU）内高体质量指数（body mass index，BMI）患者比正常体质量患者发生ARDS的概率高、入住的时间长，ARDS复发率增加，浪费医疗资源［3－6］。但在国内对于肥胖BMI与肺损伤程度研究较少，因此，本研究旨在探讨BMI与ICU内ARDS患者肺损伤程度、临床转归等相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集本院2010年10月至2011年10月入住ICU内临床诊断为ARDS患者84例，平均（35.7±16.8）岁，其中肺源性36例；肺外源性48例。两组患者根据WHO对肥胖的评判标准［7］进行分组：A组，BMI≤30，49例（男30例、女19例，肺源性21例、肺外源性28例）；B组，BMI＞30，35例（男22例、女13例，肺源性15例、肺外源性20例）。纳入标准根据1992年美国胸科学会和欧洲危重病学会推荐：（1）急性起病；（2）动脉血氧分压／吸氧浓度（PaO2／FiO2）≤300mm Hg（不论是否使用呼气末正压通气）；（3）X线片示双肺浸润影；（4）肺动脉契压（Paw）≤18mm Hg或无左房高压的临床证据。排除标准：（1）全身慢性疾病；（2）肺结核或全身其他部位结核病；（3）合并原发性恶性肿瘤等患者。两组患者年龄、性别比例、基础病情等基线水平差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

表1 患者初始动脉血气氧合指数分析±s）

表1 患者初始动脉血气氧合指数分析±s）

＊：P＞0.05，▲：P＜0.05，与A组比较。

3 270.0±46.7 275.0±49.3 286.0±22.1 B组 276.0±35.3＊ 250.0±59.3＊ 215.0±64.3▲ 213.0±65.6▲ 235.0±58.3▲ 265.0±77.4＊ 284.0±68.1 1d 2d 3d 4d 5d 6d 7d A组 282.0±24.2 271.0±57.9 258.0±79.8 236.0±80.组别＊

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 两组患者在入院后均积极充分给予重症监护、呼吸支持治疗、维持循环稳定、积极控制感染、原发病控制及对症支持治疗；每日行动脉血气分析，并在必要时完善胸部影像学检查。

1.2.2 观测终点事件 记录两组患者治疗第1～7天8：00的动脉血气结果、气管插管率、ICU停留时间、病死率等临床资料。

1.3 统计学处理 采用SPSS10.0统计软件进行分析，计量资料以表示，两两比较采用SNK－q检验，方差不齐，采用秩和Kruskal－Wallis H检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者7d动脉血气氧合指数分析 两组患者在入院前两天氧合指数无明显变化，组间差异无统计学意义（P＞0.05）；从第3天开始，B组患者氧和指数显著低于A组，差异有统计学意义（P＜0.05），并于病程第6天，两组患者氧和指数再次差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

2.2 中转气管插管辅助通气率、ICU停留时间及病死率比较A组患者在ICU内行气管插管辅助通气6例（12.24%），B两组患者行气管内插管7例（20%），组间差异有统计学意义（P＜0.05）。A组ICU 平均停留时间4.5d、死亡4例（8.16%）；B组ICU平均停留时间7.2d；死亡6例（17.14%），组间差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 ICU停留时间与病死率比较分析

3 讨 论

根据WHO估计，目前全世界超质量人数已超过10亿，肥胖者超过3亿［8］。肥胖已成为危害人类健康的全球性问题。Korda等［9］研究认为，BMI每增加1点，2年间住院概率就高出4%，肥胖患者患病率高、病死率也高。

肥胖是指体内脂肪细胞的过多堆积，Hotamisligil等［10］在研究发现，在脂肪组织有肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的表达，在肥胖者中TNF－α的水平升高，从而首次把肥胖与炎症联系起来。至今已在肥胖者中发现由脂肪细胞表达TNF－α、IL－6、IL－10、VCAM－1、IL－1β等因子均升高［11］。

本研究结果显示，从病程第3天开始，高BMI组氧和情况较对照组明显下降。笔者认为可能与第3天肥胖者肺组织炎性反应水平达到高峰，而在第6天氧和指数与对照组差异无统计学意义，这并不能表示两组肺部病情回到相同基线，在临床中对于病情较重组，会使用更大力度的治疗手段及支持程度，因此，本研究可进一步在动物模型上用肺组织病理学行金标准评价。

呼吸支持治疗上，高BMI组有创通气率显著高于对照组，提示高BMI组更多患者通过常规方式无法改善氧和指数；使用无创通气率两组并无明显差异，在实施有创及无创通气指征上，本研究并未明确限制，仅凭临床医生经验，因此结果可能产生偏倚。

对照组ICU平均停留时间4.5d、病死率8.16%；高BMI组分别为7.2d、7.14%，差异有统计学意义（P＜0.05），与国外研究结果相似［3－6］。

既然认为ARDS是全身炎性反应在肺部的表现，本研究并未测定外周血炎症因子水平；同时，未统计分析两组患者除呼吸支持治疗外的其他治疗手段差异，缺乏病理学依据。

本研究结论认为，各种原因导致ALI发生后，高BMI患者的肺部病情发生、发展与正常BMI有差异，笔者认为可能是由于肥胖者体内慢性炎症状态相关，因此，研究肥胖与ARDS的相关性可能成为内分泌与重症医学领域的热点。深入研究其发病机制，拓展对于早期干预、治疗高BMI患者发生ARDS的新思路具有重要意义。但是对于BMI指数差异造成的患者ARDS的发病率及肺损伤程度差异的机制尚不清楚，需更多基础及大样本研究证实。

［1］Ware LB，Matthay MA.The acute respiratory distress syndrome［J］.N Engl J Med，2000，342（18）：1334－1349.

［2］Jason P，Badia JR，Adhikari NK，et al.Has mortality from acute respiratory distress syndrome decreased over time？A systematic review［J］.Am J Respir Crit Care Med，2009，179（3）：220－227.

［3］Morris AE，Stapleton RD，Rubenfeld GD，et al.The association between body mass index and clinical outcomes in acute lung injury［J］.Chest，2007，131（2）：342－348.

［4］Dossett LA，Heffernan D，Liqhtfoot M，et al.Obesity and pulmonary complications in critically injured adults［J］.Chest，2008，134（5）：974－980.

［5］Towfigh S，Peralta MV，Martin MJ，et al.Acute respiratory distress syndrome in nontrauma surgical patients：A 6－Year study［J］.J Trauma，2009，67（6）：1239－1243.

［6］Gong MN，Bajwa EK，Thompson BT，et al.Body mass index is associated with the development of acute respiratory distress syndrome［J］.Thorax，2010，65（1）：44－50.

［7］World Health Organzation.Obesity：Preventing and managing the global epidemic［C］.Report of a WHO Consultation，Geneva，2000.

［8］支涤静，沈水仙.肥胖的危害及预后［J］.中国全科医学，2003，6（4）：282－283.

［9］Korda RJ，Liu B，Clements，MS，et al.Prospective cohort study of body mass index and the risk of hospitalisation：findings from 246－361participants in the 45and up study［J］.Int J Obes，2012，155：1.

［10］Hotamisligil GS，Shargill NS，Spiegelman BM.Asipose expression of tumor necrosis factor－alpha：direct role in obesitylinked insulin resistance［J］.Science，1993，259（5091）：87－91.

［11］Fain JN.Release of inflammatory mediators by human adipose tissue is enhanced in obesity and primarily by the nonfat cells：a review［J］.Mediators Inflamm，2010，2010：513948.