一例急性心肌梗死合并血小板减少症患者的PCI策略及抗血小板治疗

丁力平 靳志涛 卢鑫 胡莉华 张丽娜 张丽娟 张铮 胡桃红

病例讨论

一例急性心肌梗死合并血小板减少症患者的PCI策略及抗血小板治疗

丁力平 靳志涛 卢鑫 胡莉华 张丽娜 张丽娟 张铮 胡桃红

急性心肌梗死； 血小板减少症； 抗血小板治疗

1 病例资料

患者男性，58岁，因劳累再发胸痛7 d入院，高脂血症及2型糖尿病史3年，23年前服用阿司匹林半月导致血小板减少，停用后血小板数目在50×109/L左右波动，未行诊治。3年前患急性下壁心肌梗死，回旋支植入2枚支架，右侧冠脉植入2枚支架（支架类型不详），服用阿司匹林100 mg/d、氢氯吡格雷75 mg/d，共20 d，血小板降至20×109/L，咨询医生停药。无胸痛，检测血小板波动于40×109/L～50×109/L。平时仅服用降糖药，服用他汀起皮疹，未坚持服用。查体：血压 120/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。心界叩诊不大，心率75次/min，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，双下肢无水肿。辅助检查：心电图：窦性心律，Ⅲ导联为 QS，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5～V9导联 T 波倒置。心脏超声：室间隔心尖段、左室下壁基底段运动减弱。胸片、腹部超声正常。肌钙蛋白 I增高（cTnI 1.26 ng/ml），肌酸磷酸激酶（CK-MB）正常；Chol 5.71 mmol/L，TG 7.86 mmol/L，Ldl 2.5 mmol/L。血小板：63×109/L。凝血功能正常。入院诊断：①冠心病、急性非ST段抬高型心肌梗死、支架置入术后；②2型糖尿病；③高脂血症；④血小板减少症。入院后给予单硝酸异山梨酯缓释片 40 mg口服，1次/d；曲美他嗪 40 mg口服，3次/d；瑞舒他汀钙片10 mg口服，1次/晚；格列美脲片3 mg口服，1次/d；单硝酸异山梨酯注射液25 mg静滴，1次/d。行冠脉造影显示：前降支中段可见多处斑块，狭窄不明显，回旋支近中段至钝缘支可见长段支架影，支架以远可见中度狭窄；右冠远段后三叉前可见支架影，支架近段可见重度狭窄，狭窄率约为90%，左室后支亦可见支架影，支架已完全闭塞（见图1），其远段由正向及左冠逆向共同供血。是否行经皮冠脉介入（PCI）治疗，支架术后如何抗血小板治疗，令人困惑。决定先查明血小板减低原因。行骨髓穿刺细胞学检查：骨髓象正常，血小板抗体PAIgA、PAIgG、PAIgM正常。查血栓弹力图正常。试用阿司匹林100 mg/d、氢氯吡格雷75 mg/d，3 d。复测血小板：61×109/L。复查血栓弹力图显示：氯吡格雷抑制率25.9%（未达标），阿司匹林抑制率100%，MA47，提示血小板功能不良。查CYP2C19*2为杂合突变型，提示存在基因变异导致的氯吡格雷抵抗[1]。口服阿司匹林、氯吡格雷4 d后，行PCI，顺利打开右冠远段闭塞段，在后三叉原闭塞处植入3.0×18 mm 支架（Xience V，16 atm），在右冠中段，原支架近段狭窄处植入3.5×18 mm支架（Xience V，16 atm）（见图2）。术后继续口服双联抗血小板药物，每两天查一次血常规，第9天血小板42×109/L，第13天降到32×109/L。停用抗血小板药物，第7天血小板54×109/L，第30天血小板57×109/L，开始口服75 mg/d，检测血小板波动于50×109/L左右。随访1年，无心血管不良事件，也无出血事件发生。

2 讨论

急性心肌梗死合并血小板减少症，使我们在选择PCI策略和抗血小板治疗上处于矛盾中。一方面，患者有糖尿病并两次心肌梗死，冠脉为多支病变，并有支架血栓和支架内狭窄，应该行PCI，强化抗血小板治疗。但另一方面，患者有明确的血小板减少症病史，第一次心肌梗死时服用双联抗血小板药物血小板下降到20×109/L，如果再次使用，会有出血的风险。为给患者选择最合适的治疗方案，我们先进行了全面的检查，以明确血小板减少的原因。行骨髓细胞学检查正常，血小板抗体阴性，尝试口服双联抗血小板药物，观察血小板第13天降到32×109/L，停用后第7天血小板恢复到54×109/L。这些都符合药物性血小板减少症的诊断标准[2]。这样一个特殊患者，我们遵从PCI指南，植入了支架，双联抗血小板第13天后因血小板下降显著而全部停用。继续停用可能如先前再次出现心肌梗死。密切观察患者血小板变化，当稳定于50×109/L以上时，尝试加用氯吡格雷，而不是阿司匹林。理由是使用三天阿司匹林和氯吡格雷时查血栓弹力图显示，氯吡格雷抑制率仅25.9%，阿司匹林抑制率100%。同时查CYP2C19*2为杂合突变型，提示存在氯吡格雷抵抗。显然，对于该患者氯吡格雷抗血小板作用较阿司匹林相对弱，导致血小板减少的风险比阿司匹林小，因此，我们选择氯吡格雷长期口服。在1年的随访中，患者血小板波动于50×109/L左右，既没有发生出血，也没有再次心肌梗死，提示即使有药物性血小板减少症，根据基因学进行个体化抗血小板治疗，仍然能安全地行PCI，并且能保证术后短期及长期的安全性。此外，选择Xience V支架也是考虑到新近研究发现，使用此种支架，30天后中断双联抗血小板治疗，支架血栓并没有增加[3]。

图1 右侧冠脉造影

图2 右侧冠脉PCI

［1］Mega JL，Close SL，Wiviott SD，et al.Cytochrome p-450 polymorphisms and response to clopidogrel.N EnglJ Med，2009，360：354-362.

［2］George JN，Aster RH.Drug-induced thrombocytopenia：pathogenesis,evaluation,and management.Hematology Am Soc Hematol Educ Program，2009：153-158.

［3］Naidu SS，Krucoff MW，Rutledge DR，et al.Contemporary incidence and predictors of stent thrombosis and other major cardiac events in the year after XIENCE V implantation:results from the 8061-patient XIENCE V United States study.JACC Cardiovasc Interv，2012，5：626-635.

One case report:PCI in a patient with AMI and thrombocytopenia

Acute myocardial infarction； Thrombocytopenia； Antiplatelet therapy

100088 北京市，解放军二炮总医院心内科

10.3969/j.issn.1672－5301.2014.12.022

R542.2+2

B

1672-5301（2014）12-1140－02

2014-09-23）