复合辅酶治疗老年心力衰竭患者的疗效
2014-09-13庞小云
庞小云
(固原市原州区医院心内科,宁夏 固原 756000)
慢性心力衰竭(CHF)在并发多脏器功能受损及年老体弱者中的死亡率非常高〔1,2〕。本研究旨在探讨复合辅酶(贝科能)治疗老年CHF患者的疗效。
1 资料与方法
1.1研究对象 2012年3月至2014年2月我院住院老年CHF患者74例。入组标准:①年龄60~80岁;②心功能分级(HYHA)Ⅲ或Ⅳ级;③经超声心动图、X线胸片、体检和病史等检查后确诊为CHF半年以上。随机分为对照组和治疗组各37例。两组一般资料无统计学差异(P均>0.05)。见表1。
1.2研究方法 依据心率和血压,给予合适的硝酸酯类、洋地黄类、利尿剂、倍他乐克及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等治疗。观察组在此基础上添加复合辅酶(北京双鹭药业公司)200 U(经葡萄糖液稀释)进行4 w静滴,1次/d。比较两组患者的一般资料、临床资料(包括CHF病因、治疗前心功能分级、随访时间等)以及治疗前、治疗4 w的心功能状况。心功能状况指标包括心功能NYHA分级、左心射血分数(LVEF)、左室舒张末容积(LVEDV)、6 min步行距离(6MWD)以及生活质量评分(即明尼苏达心力衰竭生活质量评分)。LVEF、LVEDV数据均由心超诊断仪检测所得。
表1 两组一般资料对比±s)
1.3统计学方法 采用SPSS19.0软件进行t检验和χ2检验。
2 结 果
2.1两组临床资料比较 两组心力衰竭病因、治疗前心功能分级及随访时间均无统计学差异(P均>0.05)。见表2。
表2 两组临床资料对比(n)
2.2两组治疗前后心功能相关指标对比 两组治疗前心功能指标均无显著性差异(P均>0.05),而治疗后观察组心功能分级显著低于对照组(t=5.376,P<0.01),而LVEF(t=5.735,P<0.01)、6MWD(t=4.607,P<0.01)显著高于对照组。见表3。
表3 两组患者治疗前后心功能相关指标对比±s)
P1为两组治疗前比较,P2为两组治疗后比较
3 讨 论
心功能不全(心力衰竭)可以是舒张/收缩性心力衰竭两种,导致收缩性心力衰竭的主要机制有:①心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍;②心肌病的能量代谢紊乱;③心肌收缩蛋白遭破坏〔3〕。在心力衰竭的发生发展期间,由于抗氧化功能降低和生成过多的氧自由基引发了氧化应激,产生更多的如干扰素、白细胞介素(IL)-6、IL-1及肿瘤坏死因子(TNF)等的细胞因子,导致细胞凋亡,最终抑制心肌收缩;由于心肌细胞的代谢及能量生成紊乱,缺氧、缺血,ATP减少,同时肌浆网膜上钙泵活性降低及本身酶蛋白的含量下降,上述均能致使心肌收缩力下降,最终引发收缩性心力衰竭〔4〕;由于ATP减少,延缓了Ca2+复位,肌动蛋白与肌球蛋白复合体分离性障碍,都能降低心肌的舒张功能,最终引发舒张性心力衰竭〔5〕。复合辅酶(贝科能)主要含有1,6-二磷酸果糖、核苷酸、黄素核苷酸、辅酶A、腺苷蛋氨酸、三磷酸腺苷、辅酶Ⅰ及还原型谷胱甘肽等成分,其含有人体进行能量代谢所需的辅酶和三大营养物质,对细胞产生直接的作用,且参与氧化磷酸化、细胞呼吸和三羧酸循环〔6〕。其中能量代谢所需的辅酶Ⅰ参与对细胞膜糖蛋白(凝集素受体)表达的调节和氧化还原反应。Fernandes等〔7〕研究发现辅酶Ⅰ能对细胞起一定的保护作用,避免其被铬盐重金属诱导的血红蛋白过氧化和氧化损害;对抗心肌缺血,还原型谷胱甘肽可以产生许多氧自由基,在猪急性心肌梗死模型中,外源性的还原性谷胱甘肽可以显著地降低心肌梗死面积,同时较早恢复心肌收缩的功能。复合辅酶可以对受损的心肌线粒体膜磷脂进行修复和保护,帮助恢复心肌功能〔8〕;能保护心肌细胞,抵抗缺血,对缺氧线粒体受损起抑制作用,生成ATP,保持心肌收缩功能;能促进转化有益代谢,对脂肪酸的β-氧化起抑制作用,帮助葡萄糖氧化,对心肌的能量代谢进行优化〔9〕。上述复合辅酶的作用能最终改善心功能及心肌代谢。缺血再灌注,体内的自由基会极速上升,复合辅酶注射后,将自由基清除,保护心肌细胞,对缺血性心脏病能显著改善。减轻低氧血症状况,降低对机体的损伤〔10〕;由于微循环障碍或组织缺氧,导致线粒体呼吸链无法完成氧化还原的整个反应过程,致使氧自由基大量积累,最终破坏线粒体膜。有效清除缺氧损伤机体内的自由基〔11〕。
4 参考文献
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