高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效观察
2014-09-11广西容县人民医院高压氧科537500
易 露 广西容县人民医院高压氧科 537500
急性一氧化碳中毒迟发性脑病(Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是指一氧化碳中毒患者经抢救治疗,中毒症状恢复后,经过数天至数周的假愈期内突然出现的一系列以痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经精神症状[1],严重影响到了患者的生活质量,增加了家庭及社会的负担。由于DEACMP的发病无先兆症状,病情比较隐匿,因此应引起临床的足够重视。笔者近年来在常规治疗基础上采用高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病,效果显著,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取我院2008年1月—2010年1月间收治的102例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者,所有患者均符合急性一氧化碳中毒迟发性脑病相关诊断标准,有急性一氧化碳中毒史,且具有典型的神经系统症状,排除精神疾病患者及高压氧治疗禁忌证患者。随机将患者分为观察组和对照组,每组51例,其中观察组男27例,女24例,年龄23~77岁,平均年龄(48.7±2.4)岁,轻度16例,中度26例,重度9例。对照组男28例,女23例,年龄28~79岁,平均年龄(49.5±2.6)岁,轻度13例,中度27例,重度11例。两组患者在性别、年龄以及病情等方面差异无统计学意义(P>0.05),组间具有可比性。
1.2 治疗方法 两组患者入院后均给予吸氧、脱水降颅内压、改善脑循环、营养脑神经细胞、扩充血容量、纠正酸碱失衡与电解质紊乱、肾上腺皮质激素以及抗氧化剂等综合治疗。观察组患者在此基础上加用高压氧治疗,采用烟台冰轮氧舱有限公司生产的高压氧舱,压力为0.25MPa,加压30min,稳压90min,期间面罩吸氧80min,减压30min。2次/d,10d为1个疗程,连续治疗4个疗程。
1.3 观察指标 观察两组患者治疗后的简易智力状态检查量表(MMSE)评分、记忆商数(MQ)测试评分及日常生活能力量表(ADL)评分。
1.4 疗效评价标准[2]痊愈:治疗后临床症状完全消失,生活能够自理;显效:治疗后临床症状明显好转,智力记忆力恢复正常,生活基本能够自理;好转:治疗后症状、体征减轻,但智力、记忆力较差,或遗留失语、听力下降后遗症;无效:治疗后症状、体征无改变,生活不能自理,病情甚至出现恶化。总有效率=(痊愈例数+显效例数+好转例数)/总例数×100%。
1.5 统计学处理 采用SPSS13.0软件对数据进行统计分析,计量资料用(±s)表示,计数资料用率(%)表示,组间比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 观察指标 如表1所示,观察组患者治疗后的MMSE评分、MQ评分及ADL评分均较对照组患者有显著改善,组间差异有统计学意义(P<0.05)。
表1 两组患者观察指标比较(±s,分)
表1 两组患者观察指标比较(±s,分)
评分观察组 25.6±6.7 91.3±17.1组别 MMSE评分 MQ评分 ADL 0.05 18.7±5.7对照组 20.8±6.4 82.3±16.5 25.2±6.1 P<0.05 <0.05 <
2.2 临床疗效 观察组患者治疗后,痊愈41例,显效4例,好转3例,无效3例,治疗总有效率为94.1%,对照组患者治疗后,痊愈30例,显效6例,好转4例,无效11例,治疗总有效率为78.4%,治疗总有效率组间差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
DEACMP的发病机制主要有4个学说:缺血缺氧学说、自由基学说、免疫反应学说以及微栓子学说,其中缺氧可能是最主要的环节,所以以氧疗为主的综合治疗在其治疗中具有重要地位[3,4]。高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效确切,但目前高压氧治疗已发生迟发性脑病的一氧化碳中毒患者是否有效则尚未阐清[5]。
本文在常规内科综合治疗基础上采用高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病取得了较好的疗效,治疗后患者的临床症状及神经功能得到了显著改善,MMSE评分、MQ评分以及ADL评分均有显著改善,治疗总有效率为94.1%,低于张树新[6]的研究结果(97.6%)。高压氧治疗可增高脑组织氧浓度,阻止脑组织局部脂质过氧化和白细胞向脑微血管内皮细胞的黏附,还可通过增加血氧含量,改善脑组织供氧,改善脑水肿和微循环,降低血液黏滞度,减少血小板聚集[7]。同时高压氧治疗还可促进脑组织侧支循环的建立和毛细血管新生,加强受损组织结构与功能的恢复,促进神经纤维髓鞘的生成,从而达到有效治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的目的。
综上所述,采用高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病,临床疗效确切,能够显著改善患者的临床症状及神经功能,值得临床进一步推广使用。
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