外伤性脑梗死22例临床分析
2014-09-11许志杰姜凡军王东玉
许志杰+姜凡军+王东玉
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2014.20.3
摘 要 目的:探讨外伤性脑梗死的临床特点及治疗方法。方法:2010年1月-2013年12月收治外伤性脑梗死患者22例,对其临床资料回顾性分析。结果:按照GOS评分,22例患者中,6例恢复良好,中残3例,重残4例,植物生存2例,死亡7例。结论:外伤性脑梗死是由于颅脑外伤、颅内压增高造成的脑组织移位、脑血流量减少、脑血管痉挛、脑血管内膜释放组织凝血酶原促进凝血等多因素所致。早期治疗原发颅脑外伤,早期维持正常血容量、应用钙离子拮抗剂等综合措施是治疗成功的关键。
关键词 颅脑外伤 脑梗死 临床分析
Clinical analysis of 22 cases of traumatic cerebral infarction
Xu Zhijie,Jiang Fanjun,Wang Dongyu
Department of Neurosurgery,the Fourth People's Hospital of Shangqiu City,Henan 476100
Abstract Objective:To explore the clinical characteristics and treatment of traumatic cerebral infarction.Methods:22 cases with traumatic cerebral infarction were selected from January 2010 to December 2013.We retrospectively analyzed clinical data.Results:According to GOS score:in 22 cases of cases,6 cases had a good recovery,3 cases had moderate disability,4 cases had severe disability,2 cases had plant survival,7 cases were death.Conclusion:Traumatic cerebral infarction was due to multiple factors,including traumatic brain injury,intracranial pressure caused by brain shift,the reduction of the cerebral blood flow,cerebral vasospasm,cerebral vascular intimal release tissue prothrombin for promote coagulation and son on.Early treatment of primary brain injury,early to maintain normal blood volume,the application of calcium antagonists and other comprehensive measures are the key to successful treatment.
Key words Craniocerebral trauma;Cerebral infarction;The clinical analysis
外伤性脑梗死是临床上颅脑外伤最为常见并发症之一,根据临床统计其大约占同期颅脑损伤患者的0.75%,而占重型颅脑损伤患者则高达2.8%。主要是由于颅脑损伤引起局部脑血流供应改变、组织缺血性损害以及神经功能障碍。2010年1月-2013年12月收治外伤性脑梗死患者22例,现将诊治经验总结如下。
资料与方法
本组22例外伤性脑梗死患者,男14例,女8例,年龄23~74岁,平均41.5岁。22例患者均有明确的颅脑外伤史,同时排除受伤前无脑梗死病史。患者颅脑外伤后至脑梗死出现时间<24小时6例,1~3天13例,≥4天3例。外伤原因:车祸伤13例,高处坠落伤3例,打击伤4例,其他原因2例。原发性颅脑外伤类型:其中脑震荡2例,颅内血肿合并脑挫裂伤4例,脑挫裂伤7例,原发性脑干损伤2例,颅内血肿7例,其中12例患者合并有全身其他部位的复合伤,1例患者伴有颈动脉损伤,10例合并有蛛网膜下腔出血。患者既往合并有糖尿病病史3例,老年慢性支气管炎史3例,高血压病、冠心病史5例。患者表现为肢体瘫痪12例,意识障碍4例,失语4例,癫痫2例,其中脑疝形成患者3例。患者入院时格拉斯哥昏迷评分标准(GOS)计分≥13分3例,9~12分9例,6~8分7例,≤5分3例。影像学检查:所有患者均经CT明确诊断,其中双侧脑梗死4例,单侧脑梗死13例,大面积梗死5例;具体位置:额叶梗死3例,颞叶梗死1例,额顶叶梗死5例,颞顶叶梗死2例,枕叶梗死8例,小脑梗死1例,基底节区梗死2例。
治疗方法:非手术治疗10例,患者临床症状轻,CT检查示梗死灶面积不大,常规给予患者采用糖皮质激素、强力脱水剂、钙离子拮抗剂、七叶皂苷钠、丹参低分子右旋糖酐以及促脑细胞代谢药物治疗,其中8例患者辅以高压氧舱治疗;手术治疗12例,患者临床症状突然明显加重,CT检查示梗死面积较大,其中行颅内血肿清除+去大骨瓣减压3例,行血肿清除+去大骨瓣+颞极切除内减压4例,单纯去大骨瓣减压5例。
结 果
22例患者随访3个月~1年,平均6个月,患者伤后按GOS评分,22例患者中死亡7例,6例恢复良好,中残3例,重残4例,植物生存2例。
讨 论
颅脑外伤并发脑梗死的发病机制目前尚不明确,一般认为脑血管损伤以及痉挛是最主要的诱因。颅脑外伤时,脑血管受到牵拉,血管内膜及中层撕裂,形成血肿或动脉瘤,血管内皮胶原纤维暴露,激活体内凝血系统,引发脑梗死的发生。而蛛网膜下腔出血,红细胞破坏血管的刺激及激活血管素A、5-羟色胺等血管活性物质,进一步导致血管痉挛、血小板的凝集,造成脑梗死。另外,脑水肿以及颅内血肿造成颅内高压,脑组织移位,使供血动脉扭曲、受压、闭塞,加之患者体内血液黏稠度增高,患者机体处于高凝状态,易形成血栓,发生梗死。患者颅脑外伤后自由基反应参与脑梗死的形成[1]:产生大量过氧化脂质,以及超氧化物歧化酶SOD活性降低,造成血管的收缩,形成脑梗死。同时还有手术造成的医源性因素[2]:术后硬脑膜不缝合或减张缝合不严密,使皮瓣下血液流入颅内,造成对脑血管的刺激引发痉挛;血液随着蛛网膜破损进入蛛网膜下腔,导致脑血管痉挛;术中若脑组织的长时间暴露,表面干燥等也易导致脑梗死。
外伤性脑梗死早期,由于同时存在出血和缺血,要慎用止血药物,以避免加重患者脑组织的缺血缺氧;对于合并明显颅内压增高,以及脑疝形成患者,需要立即去骨瓣减压术[3];清除血肿;对于合并蛛网膜下腔出血患者,则需要可行腰穿,放出血性脑脊液,以减少刺激和血管痉挛发生;研究表明,早期大剂量应用盐酸纳洛酮对脑梗死有显著意义[4]。
我们认为早期采取措施预防颅脑外伤并发脑梗死具有重要的临床意义。患者突然出现病情加重时需要及时复查颅脑CT或MRI等,做到早发现、早治疗,对重型、特重型脑外伤患者,行血肿清除术后,可行天幕切开术,以减轻对周围血管的压迫;早期可采用升压、扩容、血液稀释的方法,以防止脑血管痉挛的发生;早期同时可以应用抗凝剂、钙拮抗剂以及脑血管扩张药物;对于颅脑外伤合并有脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血及颅内血肿患者,应当慎用止血药物。
参考文献
[1] 王忠诚.神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社,1998:373.
[2] Baldwin ME,Mncdonald RL,Huo D,et a1.Early vasospasm On admission angiography in patients with aneurismal subarachnol hemorrhage is a predictor for in-hospital complications and pooroutcome[J].Stroke,2004,35(1):2506-2511.
[3] 武文元,窦长武.外伤性脑梗死62例分析[J].内蒙古医学杂志,2003,35(6):515.
[4] 高燕军.纳洛酮治疗急性脑梗死疗效观察[J].中华实用医学杂志,2000,16(2):1464.