进展性脑卒中的相关危险因素分析

谭震 吕友梅

(安徽省淮南市东方医院集团总院一病区，*神经内科，安徽淮南 232001)

进展性脑卒中(stroke in progression，SIP)具有较高的致残率以及致死率，临床表现为局限性脑缺血症状，并逐渐加重[1]。SIP严重程度是患者病死的独立预测因素[2]。本研究回顾分析近年来我院收治的急性脑卒中患者的临床资料，探讨影响SIP的相关危险因素，以期为SIP的早期预测、早期治疗提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院2010年2月—2013年6月收治106例急性脑卒中患者，其中SIP患者(SIP组)54例，年龄、性别相匹配的非SIP患者52例(非SIP组)。SIP入选标准[3-4]：(1)发病24 h内入院；(2)临床症状、体征及头部CT或MRI检查结果提示急性脑梗死；(3)病情在48 h内逐渐加重，神经功能评分增加(意识水平、肢体运动、眼球运动障碍≥2分，语言功能障碍≥3分)。排除脑出血以及严重心、肺、肝、肾衰竭的患者。

1.2 观察指标 所有急性脑卒中患者入院时均进行神经功能缺损评分，对SIP患者在病情稳定时再次进行评分。了解患者的高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中、高脂血症病史以及吸烟、饮酒史等；监测体温，行颈动脉超声/头颈MRA检查以了解颈部及颅内有无血管狭窄。狭窄率=(正常血管管径-最窄处管径)/正常血管管径×100％；<30％为轻度狭窄，30％～69％为中度狭窄；≥70％为重度狭窄[5]。

2 结 果

SIP组54例，其中男性30例，女性24例，年龄47～79岁，平均年龄(68±8)岁；非SIP组52例，其中男性29 例，女性23例，年龄44～78岁，平均年龄(69±9)岁。两组患者年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05)。

SIP组患者中高血压、高尿酸血症发生率与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；SIP组患者的高血糖、发热、颅部或颅内血管狭窄发生率与非SIP组比较，差异有显著统计学意义(均P<0.01)。SIP组颅内/颈部一处或一处以上血管中重度狭窄者43例(79.6％)，其中颈内动脉分叉处狭窄者14例，一侧或双侧大脑中动脉狭窄者26例，基底动脉狭窄者11例；非SIP组颅内或颈部一处或一处以上中重度血管狭窄22例(42.3％)，其中颈内动脉分叉处狭窄者5例，一侧或双侧大脑中动脉狭窄者18例，基底动脉狭窄者9例；两组相比差异有统计学意义(P<0.01)。SIP组高脂血症 、既往脑卒中、冠心病史以及吸烟、饮酒史与非SIP组比较，差异无统计学意义(均P>0.05)，见表1。

表1 两组脑卒中患者主要危险因素比较 (n，％)

3 讨 论

长期高血压或应激状态下的血压升高均可使脑循环、脑灌注改变，加重梗死。研究[6]表明，脑卒中发生后24 h内，收缩压每升高10 mmHg，神经功能恶化率增加20％，特别是对于心因性脑卒中患者，在脑卒中发生后的12～36 h内，收缩压升高与早期的神经功能恶化具有独立相关性。本研究结果显示，在SIP组中高血压者占70.4％，而非SIP组为50.0％，差异有统计学意义(P<0.05)，提示SIP与高血压相关。因此，卒中急性期控制血压在合理范围内极为必要。

高血糖可通过多种途径加重脑损害，如加重缺血区无氧糖酵解，致局部乳酸堆积；使局部脑组织缺血、坏死，加重脑水肿，破坏血脑屏障；高血糖还可致高黏血症，使侧支循环代偿受损；促进氧自由基的产生，损害血管内皮功能等[7]。本研究结果显示，SIP组合并糖尿病者比例较非SIP组高。

血尿酸水平升高可促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质过氧化，这会加速动脉粥样硬化进程；此外，升高的血尿酸促进血小板的聚集，促进粥样硬化血管血栓的形成。因此，血尿酸水平持续在较高水平，可促进脑梗死进展。研究[8]表明，血尿酸>0.07 g/L比≤0.07 g/L脑梗死进展的危险性增加72.1％。本研究结果显示，SIP组中高尿酸血症者占38.9％，非SIP组高尿酸血症者占19.2％，差异有统计学意义(P<0.05)，与上述研究相符。

发热以及白细胞增多等在卒中进展中起重要的作用。脑损害程度与高热发生的时间有关，卒中后患者早期出现高热与其转归不良相关。本研究发现，SIP组中发热患者占72.2％，非SIP组发热患者占38.5％，差异有统计学意义(P<0.01)。

颈内动脉或颅内大血管狭窄导致血流减慢，远端灌注压不足；狭窄的局部区域极易导致血小板黏附。进而促进凝血因子激活，导致血栓形成，阻塞血管，促进脑梗死进展。

综上所述，高血压、糖尿病、高尿酸血症、发热以及颅内/颈部血管的狭窄是SIP的主要危险因素。对伴有上述危险因素的脑卒中患者，应积极给予对症治疗。

[1]陈清棠.临床神经病学[M].北京:北京科学技术出版社,2000:199.

[2]Birschel P,Ellul J,Barer D.Progressing stroke: towards an internationally agreed definition[J].Cerebrovasc Dis,2004,17(2-3):242-252.

[3]王维治，罗祖明.神经病学[M].第5版.北京:人民卫生出版社,2004:134-135.

[4]全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6):381-383.

[5]华扬，郑宇，凌晨，等.动脉粥样硬化危险因素与颈动脉狭窄和缺血性卒中的相关性[J].中国脑血管病杂志,2004,1(2):354-356.

[6]Toyoda K,Fujimoto S,Kamouchi M,et al.Acute blood pressure levels and neurological detenoration in different subtypes of ischemic stroke [J].Stroke,2009,40(7):2585-2588.

[7]Pandolfi A,Giaccari A,Cilli C,et al.Acute hyperglycemia and acute hyperinsulinemia decrease plasma fibrinolytic activity and increase plasminogen activator inhibitor type 1 in the rat[J].Acta Diabetol,2001,38(2):71-76.

[8]王爱华，孙华，孙钦建，等.血浆尿酸水平对急性卒中后患者远期预后的影响[J].中华神经医学杂志,2007,6(6):557-560.