原发性椎管内硬膜外感染的诊断与治疗

黎松波 刘先银 黎建文 方冠军 陈耀鑫

原发性椎管内硬膜外感染的诊断与治疗

黎松波 刘先银 黎建文 方冠军 陈耀鑫

目的 探讨原发性椎管内硬膜外感染的临床特点与治疗策略。方法 12例原发性椎管内硬膜外感染患者的诊疗资料, 其中男8例, 女4例, 年龄22～80岁, 平均年龄51.3岁。腰椎发病8例,胸腰段发病2例, 胸腰椎同时发病2例。患病脊椎剧烈疼痛12例, 高热8例, 出现神经损伤症状8例,并发肝脓肿2例, 并发门脉炎1例, 并发盆腔脓肿1例。3例MRI提示脓肿位于硬膜前方, 9例MRI提示脓肿位于硬膜后方, 10例患者行硬膜外穿刺活检, 6例成功抽出脓液活检培养并明确病原体。其中5例患者行保守治疗, 7例患者行后路切开减压病灶清除低压冲洗, 所有患者均静脉应用敏感广谱抗生素2～4周, 静脉应用大剂量甲钴胺注射液2～4周, 1～2周复查MRI了解病灶变化。结果 全部患者均随访3～18个月, 平均13个月。5例保守治疗病例中, 3例痊愈, 1例遗留小便功能障碍, 1例遗留轻度腰骶部疼痛, 行腰骶部理疗后有所缓解。7例手术治疗病例中, 4例痊愈, 1例遗留大小便功能障碍, 1例遗留右侧足部背伸功能障碍, 1例遗留轻度腰部僵硬疼痛, 均能日常生活自理。所有患者随访期间无复发。结论 原发性椎管内硬膜外感染较罕见, 容易漏诊误诊；MRI提示硬膜后脓肿进行硬膜外穿刺安全可行,硬膜前脓肿难以通过穿刺取得标本；手术治疗能更快缓解患椎处的剧痛；敏感足量抗生素合用大剂量甲钴胺注射液临床疗效好, 在腰椎病变患者尤为突出。

原发性；椎管内；硬膜外；感染

原发性椎管内硬膜外感染是较为少见的疾病, 发病率为(0.2～1.2)/1万住院患者［1］, 随着抗生素应用的增多及基础病发病率增加, 其发病率有升高的趋势。本病发病早期特异性症状较少, 影像学表现与肿瘤、结核相似, 早期明确诊断较为困难, 容易误诊、漏诊, 造成预后不良亦多有报道。本科从2007年7月～2013年6月收治12例原发性椎管内硬膜外感染患者, 现将诊治情况总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 12例原发性椎管内硬膜外感染患者, 其中男8例, 女4例, 年龄22～80岁, 平均年龄51.3岁。腰椎发病8例, 胸腰段发病2例, 胸腰椎同时发病2例。患病脊椎剧烈疼痛12例, 体温超过38.5℃者8例, 出现神经损伤症状8例, 并发肝脓肿2例, 并发门脉炎1例, 并发盆腔脓肿1例。12例患者白细胞计数、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)均明显升高, 其中8例白细胞计数＞2.0×109/L, 血培养阳性患者9例；ESR为35～80 mm/h, 平均48.4 mm/h；CRP为15.2～36.6 mg/L, 平均为23.6 mg/L。本组患者中包括糖尿病患者6例、肝功能不全患者1例、肾功能不全患者1例、泌尿系感染2例。

本组12例患者均行X光、CT、MRI检查, MRI均能发现T1加权相信号减弱T2加权信号增强的占位病变, 强化后成像, 就能够分辨出各类型感染灶, T1加权高信号区是肉芽组织, 中央低信号、周围有高信号晕环是脓肿的表现［2］, 其中3例MRI提示病变位于硬膜前方, 9例MRI提示病变位于硬膜后方, 随病程延长, 病灶信号会发生变化, 逐渐转变成肉芽肿的高信号, 腰椎发病8例, 下胸段发病2例, 胸腰椎同时发病2例；10例患者行硬膜外穿刺活检, 6例成功抽出脓液活检培养并明确病原体, 金黄色葡萄球菌3例, 溶血性链球菌2例, 大肠杆菌1例, 均未发生不良并发症。

1.2 治疗方法 12例患者入院后完善各项检查后, 明确诊断为原发性椎管内感染, 开始展开治疗。对于7例明确脓肿压迫, 有逐渐加重的神经损伤症状, 没有手术禁忌证, 同时获得患者及家属同意的患者, 进行椎板开窗减压、脓肿清除、低压冲洗引流术。施行气管内麻醉后, 取俯卧位, 悬空腹部, 以术前MRI定位脓液最为集中部位为中心, 行后正中入路, 暴露脓液较为集中、压迫较为严重的一侧椎板, 开一1.5 cm×2.5 cm的骨窗, 保留后关节突的完整, 避免发生术后不稳。发病3～5 d的病例在开骨窗减压的过程中, 脓液会喷流而出, 可见脓肿带有一定的压力；而发病超过7 d的病例在开骨窗的过程中基本没有脓液流出。留取分泌物送病理检查和培养后, 继续探查椎管。依次探查硬膜囊的背侧、侧隐窝和前方, 再潜行探查骨窗的上下方, 充分引流脓液, 但注意保护神经组织。在探查椎管的过程中发现, 发病3～5 d内的病灶基本以脓液为主, 引流脓液后基本达到减压目的；发病超过7 d的病灶基本以感染肉芽为主, 紧紧黏附在硬膜表面, 难以清除, 勉强清除易造成硬膜破裂, 形成硬膜内感染,故加大骨窗达到减压目的。清除脓液和减压后, 以硅胶管潜行低压盐水、双氧水交替冲洗, 避免高压冲洗造成感染扩散。常规停留胶管引流, 依次关闭伤口, 术中出血约50 ml。对于无神经症状患者或有神经症状但拒绝手术治疗者5例, 采取保守治疗：积极治疗糖尿病、肾功能不全等基础病, 积极加强营养支持, 选用合适抗菌素。5例保守治疗患者均进行硬膜外穿刺取标本培养, 3例为金黄色葡萄球菌, 1例为溶血链球菌, 采用敏感抗生素治疗, 1例培养阴性, 采用抗菌谱覆盖金葡菌、溶血链球菌和大肠杆菌的二联抗生素。同时应用甲钴胺营养神经, 静脉应用有利于及早达到有效血药浓度。用药过程中密切观察体温、腰痛、神经症状、ESR、CRP和白细胞计数的变化, 直到发热、腰痛等临床症状缓解, WBC、CRP、ESR下降, 静脉用药时间为2～4周, 改用同类口服抗生素2～4周, 复查MRI了解脓肿完全吸收后停药, 避免复发。1.3 术后处理 7例进行病灶清除的患者中, 4例术后培养为金黄色葡萄球菌, 2例为大肠杆菌, 采用敏感抗生素治疗, 1例为阴性, 采用抗菌谱覆盖金葡菌、溶血链球菌和大肠杆菌的二联抗生素。直到发热、腰痛等临床症状缓解, WBC、CRP、ESR下降, 静脉用药时间为2～4周, 改用同类口服抗生素2～4周, 同时应用甲钴胺营养神经, 静脉应用有利于及早达到有效血药浓度。术后患者均停留胶管引流, 待无脓性分泌物引出, 引流量少于30 ml后夹管1 d后, 无明显不适后方可拔除引流管, 引流停留3～5 d。术中注意保留小关节突的稳定性, 术后拔除引流后, 在腰围保护下下床行走, 对下肢肌力下降患者以助行器辅助下功能锻炼, 尽力早期投入功能康复。术后2周复查脊柱MRI, 了解病灶吸收情况。

2 结果

全部患者均得到随访3～18个月, 平均13个月。5例保守治疗病例中, 3例痊愈, 无任何并发症；1例病灶完全吸收,但遗留小便功能障碍；1例病灶吸收遗留纤维粘连, 遗留轻度腰骶部疼痛, 行腰骶部理疗后有所缓解。7例手术治疗病例中, MRI提示5病灶均完全吸收, 2例遗留少量纤维粘连；4例痊愈, 1例遗留大小便功能障碍, 1例遗留右侧足部背伸功能障碍, 1例遗留轻度腰部僵硬疼痛, 日常生活均能自理。所有患者随访期间无复发。

3 讨论

3.1 原发性椎管内硬膜外感染的临床发病特点 原发性椎管内硬膜外感染由非邻近感染组织引起或侵入性椎管内操作引起, 一般是远处感染病灶通过血液传播而来。此病较少见,发病率为(0.2～1.2)1万住院患者, 临床上常有漏诊, 易造成不可逆的后遗症。综合分析易漏诊误诊的主要原因有：①本病发病率低, 同时首次就诊多为发热就诊呼吸科、五官科等专科, 缺乏脊柱外科专科知识, 重视度不够, 难以早期发现本病；②本病早期主要临床表现为高热、局部疼痛, 缺乏特异性的表现, 同时脊柱X光片上一般是正常, 早期误诊率达到50%；③当发病时间超过7 d后形成肉芽肿, MRI上易误诊为椎管内肿瘤, 此情况时有报道。通过对12例患者的诊治过程的回顾, 可发现起病早期的特点：①脊柱局部疼痛异常剧烈, 压痛明显, 体位固定, 拒绝搬动, 感染炎症的免疫反应加上脓液占位的机械压迫对神经系统的刺激为主要原因；②血液传播的病因, 发病后白细胞会异常增高, 本组12例患者中8例白细胞计数＞2.0×109/L , 甚至会高达 4.0×109/L ；③神经功能损伤并不早期出现, 但出现后会快速加重, 容易错过治疗的机会。肝肾功能不全、糖尿病、慢性尿路感染等慢性基础病会明显降低患者的抗感染能力, 局部感染后容易发展成菌血症, 增加本病发病率。本组12例患者中10例患有上述基础疾病, 且未能规范控制, 正说明基础疾病是本病的重要易感因素, 规范控制基础疾病是治疗原发性椎管内硬膜外感染的第一步。本组患者中有4例患者并发肝脓肿、门脉炎或骨盆脓肿, 说明全身感染患者若出现脊柱剧烈疼痛或神经症状, 就要高度怀疑本病发病, 及早诊治, 尽量避免不可逆的后遗症。

3.2 原发性椎管内硬膜外感染的辅助检查 实验室检查能为原发性椎管内硬膜外感染的诊断治疗提供很多的帮助。白细胞计数的异常增高是本组病例的一大特点, 本组12例患者中8例白细胞计数＞2.0×109/L , 甚至会高达 4.0×109/L , 往往发病早期就出现, 血培养阳性患者9例, 与常见的脊柱骨髓炎、结核等仅约34%的患者白细胞升高、血培养阳性率25%不同［3］, 本组病例的结果提示原发性椎管内硬膜外感染来源于血液传播, 血培养对于本病来说是较为敏感的指标,同时属于病原学检查, 阳性结果能指导抗生素的应用。ESR、CRP为非特异性感染指标, 定时复查结果能评估手术、药物治疗的效果, 指导是否需要更换治疗方案。

硬膜外穿刺活检能直接获得病灶组织, 但是有创检查,同时有穿破硬膜引起硬膜内感染和颅内感染的可能, 多年来难在临床广泛应用, 但本疾病发展快, 易留下不可逆的神经损伤后遗症, 若能穿刺抽出脓液, 能最快速度指导治疗方向,有利于减少后遗症。本组病例中腰椎发病8例和胸腰椎同时发病2例行硬膜外穿刺活检, 6例成功抽出脓液活检培养并明确病原体, 金黄色葡萄球菌3例, 溶血性链球菌2例, 大肠杆菌1例, 均未发生不良并发症。回顾本组穿刺病例, 发现若MRI提示病灶于硬膜背侧, 穿刺针穿破黄韧带后直接到达病灶, 距离硬膜仍有距离, 较为安全；若病灶位于硬膜前方,那穿刺就困难而且危险。硬膜外穿刺活检对于病灶位于硬膜后方的病例是安全有效的。

本组12例患者病原学检查结果为金黄色葡萄球菌7例,大肠杆菌2例, 溶血链球菌2例, 阴性结果1例, 与文献报道脊椎感染最常见致病菌是金黄色葡萄球菌, 约50%～80%［4］,其次为大肠杆菌和溶血性链球菌相符。以上结果引起了作者的猜想, 原发性的椎管内硬膜外感染很可能是脊柱感染的早期阶段, 发病后若未治愈, 便发展成骨髓炎和椎旁脓肿等脊柱感染疾病。其中关系值得进一步研究。

本组12例患者均行MRI检查, MRI均能发现T1加权相信号减弱T2加权信号增强的占位病变, 强化后成像, 就能够分辨出各类型感染灶, T1加权高信号区是肉芽组织, 中央低信号、周围有高信号晕环是脓肿的表现, 其中3例MRI提示病变位于硬膜前方, 9例MRI提示病变位于硬膜后方, 随病程延长, 病灶信号会发生变化, 逐渐转变成肉芽肿的高信号, 腰椎发病8例, 下胸段发病2例, 胸腰椎同时发病2例。MRI能显示病灶从脓肿向肉芽肿的转变, 对手术方案有很大的影响。若病灶为脓肿, 手术以清除引流脓液为主, 减压范围不用太大；若病灶已经发展为肉芽肿［5］, 手术以减压为主,减压范围应该扩大, 因为肉芽肿紧紧黏附在硬膜难以清除,勉强清除会造成硬膜破裂, 引起硬膜内感染, 甚至颅内感染。同时MRI能指导穿刺活检的位置, 若脓肿在硬膜后方, 那行穿刺活检安全且易于成功；若病灶已转变为肉芽肿或位于硬膜前方, 那穿刺危险且难以成功。治疗后复查MRI能了解治疗后病灶吸收情况, 指导治疗方案。

3.3 原发性椎管内硬膜外感染治疗 原发性椎管内硬膜外感染的致病菌多为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及溶血链球菌等, 对抗生素敏感的情况下, 保守治疗成功机会较大, 本组5例保守治疗患者均进行硬膜外穿刺取标本培养, 3例为金黄色葡萄球菌, 1例为溶血链球菌, 采用敏感抗生素治疗, 1例培养阴性, 采用抗菌谱覆盖金葡菌、溶血链球菌和大肠杆菌的二联抗生素。同时应用甲钴胺营养神经, 静脉应用有利于及早达到有效血药浓度。直到发热、腰痛等临床症状缓解, WBC、CRP、ESR下降到正常, 静脉用药时间为2～4周, 改用同类口服抗生素2～4周, 复查MRI了解脓肿完全吸收后停药［6］。足量、足时、敏感抗生素应用是保守治疗的关键。对于7例明确脓肿压迫, 有逐渐加重的神经损伤症状, 没有手术禁忌证, 同时获得患者及家属同意的患者, 进行椎板开窗减压、脓肿清除、低压冲洗引流术。病灶若为脓肿, 手术以清除引流脓液为主, 减压范围不用太大；若病灶已经发展为肉芽肿, 手术以减压为主, 减压范围应该扩大, 因为肉芽肿紧紧黏附在硬膜难以清除, 勉强清除会造成硬膜破裂, 引起硬膜内感染, 甚至颅内感染。手术中为避免感染扩散, 采用了低压冲洗, 肉芽肿扩置理念, 取得了良好效果。对比两治疗组的效果, 手术组患者术后脊柱局部剧痛几乎立即缓解,术后基本不需应用止痛药, 拔除引流管后便可下地功能锻炼；而保守治疗组患者应用抗生素治疗5～7 d后出现脊柱局部剧痛逐渐缓解, 直到抗生素治疗后2～3周疼痛基本缓解, 方可下地功能锻炼。对于神经功能损伤的病例, 手术治疗后逐渐恢复, 除1例患者遗留大小便功能障碍外, 均获得良好的恢复；非手术治疗患者神经功能恢复较慢, 但经4周治疗后,恢复亦较为理想, 随诊1年后均获得良好的恢复。从上述情况分析, 手术治疗对脊柱局部剧痛的缓解明显优于保守治疗组, 能更早进行功能锻炼, 有利于患者恢复；对神经功能恢复上均取得良好效果, 证明对有逐渐加重的神经功能损伤患者手术治疗是有效的, 但保守治疗对神经功能损伤患者的治疗效果仍需进一步研究。腰椎管脓肿患者均静脉使用甲钴胺,对周围神经功能恢复起到积极作用。

综上所述, 原发性椎管内硬膜外感染较罕见, 容易漏诊误诊；MRI提示硬膜后脓肿进行硬膜外穿刺安全可行, 硬膜前脓肿难以通过穿刺取得标本；手术中对脓肿引流为主, 对肉芽肿减压扩置为主, 疗效确切；手术治疗能更快缓解患椎处的剧痛；敏感足量抗生素合用大剂量甲钴胺注射液临床疗效好, 在腰椎病变患者尤为突出。

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2014-04-23］

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黎松波