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血糖波动与糖尿病周围神经病变相关性研究

2014-08-01

当代医学 2014年31期
关键词:高血糖振幅传导

陈 静

血糖波动与糖尿病周围神经病变相关性研究

陈 静

目的 探讨2型糖尿病患者的血糖波动与糖尿病周围神经病变的相关性。方法 回顾性分析188例2型糖尿病患者的临床资料,根据患者糖尿病病情的不同,分为糖尿病周围神经病变组(DNP组)(n=98)和无糖尿病周围神经病变组(非DNP组)(n=90)。结果 2组传导速度、潜伏期、振幅比较t=4.5927、4.0993、2.5352,MAGE、MODD、CV及LAGE比较t=2.693、3.2581、2.1569、19.6760,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 血糖波动水平与糖尿病周围神经病变有一定的相关性。周围神经病变严重血糖的波动幅度较大,周围神经病变不严重的血糖波动幅度相对较小。

血糖波动;糖尿病周围神经病变;神经传导速度;控制血糖

糖尿病周围神经病变(diabetic neuropathy,DPN)是2型糖尿病常见并发症之一[1],是导致足部溃疡、感染及坏疽的主要原因,是糖尿病致死及致残的常见原因。糖尿病周围神经病变发病率高,早期发现、及早进行血糖控制并加强足部护理可降低足部溃疡和截肢的发生率,提高患者的生活质量[2]。本次研究回顾性分析188例2型糖尿病患者的临床资料,探讨2型糖尿病患者的血糖波动与糖尿病周围神经病变的相关性。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年7月~2013年7月永州市祁阳县人民医院收治的188例2型糖尿病患者,其中男101例,女87例,年龄40~65岁,均完成神经系统的检查及动态血糖监测。排除脑卒中后遗症,严重心、肝、肾、呼吸功能障碍,腰椎病变,药物所致神经毒性等所致周围神经病[3]。依据其有无周围神经病变分为糖尿病周围神经病变组(n=98)和非糖尿病周围神经病变组(n=90)。

1.2 方法 使用天津天健圣达医疗科技有限公司生产的雷兰动态血糖监测仪,对188例2型糖尿病患者进行连续7d的血糖波动情况监测,比较监测中血糖平均值(MBG)和标准差(SD);观察分析患者日间血糖绝对差平均值(MODD)、日内血糖波动幅度平均值(MAGE)、日内血糖波动最大幅度(LAGE)等参数,并对血脂、血压等一般临床生化指标进行监测。采用北京欧瑞医疗器械有限公司生产的Nicolet Viking IVD型肌电诱发电位仪,检测腓总神经传导功能。观察并记录神经传导的潜伏期、速度以及振幅,对其进行分析比较。

1.3 观察指标 MAGE(日内平均血糖波动幅度)、MODD(日间血糖平均绝对差)、CV(血糖波动系数)、LAGE(最大血糖波动幅度)、潜伏期、振幅及传导速度。

1.4 统计学方法 本次研究数据采用SPSS14.0软件包进行数据处理,计数资料以率(%)表示,组间比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组潜伏期、振幅、传导速度比较 DNP组患者潜伏期在2.5~4.5mS;振幅在1.5~7.0mV;传导速度在38.0~51.0m/s;非DNP组患者潜伏期在2.0~4.0mS;振幅在1.5~9.5mV;传导速度在44.0~52.0m/s;2组传导速度、潜伏期、振幅比较,差异具有统计学意义(P<0.05,见表1)。

2.2 2组MAGE、MODD、CV及LAGE比较 DNP组患者MAGE水平在4.0~10.0mmol/L;MODD水平在0.7~3.0mmol/ L;CV水平在1.0~3.0mmol/L;LAGE水平在1.0~2.5mmol/ L。非DNP组患者MAGE水平在3.5~9.0mmol/L;MODD水平在0.7~2.5mmol/L;CV水平在1.1~2.5mmol/L;LAGE水平在3.5~8.5mmol/L。2组MAGE、MODD、CV及LAGE比较,差异具有统计学意义(P<0.05,见表2)。

表1 2组潜伏期、振幅、传导速度比较

表2 2组血糖波动指标比较(mmol/L)

3 讨论

由于糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不完全,通常认为是由多种因素共同导致[4]。其临床症状复杂,症状特征为感觉和自主神经受累,下肢受累较上肢重,早期以感觉障碍为主,可表现为双侧肢体远端麻木、疼痛、烧灼性疼痛、失眠、肌肉萎缩等。糖尿病周围神经病变的病因主要为血管因素(微血管病变)、高血糖(慢性高血糖)、低血糖、神经生成营养因子(神经生长因子和胰岛素样生长因子)、自身免疫因素等[5]。糖尿病周围神经病变的诊断包括3个步骤:(1)对糖尿病分型的诊断;(2)周围神经是否发生病变的诊断;(3)神经病变的发生和糖尿病是否有关联[6]。

持续高血糖可增强多元醇通路活性,使肌醇减少,山梨醇和果糖蓄积,导致神经细胞水肿,纤维变性甚至坏死,神经细胞结构破坏,神经细胞功能受损。血糖波动的主要原因为餐后血糖升高,在稳定高血糖环境下,细胞可经自身反馈调节机制降低葡萄糖毒性作用,产生“高血糖记忆效应”,而在血糖波动时,机体未及时产生反馈调节作用,使细胞遭到破坏[7],周围神经细胞结构破坏,功能受损,周围神经发生病变。

本次研究结果显示,2组患者潜伏期、振幅、传导速度、MAGE、MODD、CV及LAGE比较,差异具有统计学意义(均P<0.05)。表明血糖波动水平与糖尿病周围神经病变有一定的相关性,周围神经病变严重血糖的波动幅度就大,周围神经病变不严重,血糖波动幅度相对就小。

[1] 黄桂生.肝硬化合并糖尿病30例临床分析[J].当代医学,2012,18 (12):100-101.

[2] 刘硒碲,夏宁.糖尿病周围神经病变研究进展[J].广西医科大学学报,2010,27(2):317-319

[3] 韩亚娟,高方,薛耀明,等.α-硫辛酸注射液联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察[J].广东医学,2011,32(18):2464-2466.

[4] 施丽丽,任明山,吴元洁,等.糖尿病周围神经病变与氧化应激研究现状[J].安徽医科大学学报,2012,47(1):94-96.

[5] 何英武.糖化血红蛋白测定的研究新进展[J].当代医学,2008,18(7):58-59.

[6] 刘会贞,刘雯,李金荣,等.4种方法诊断糖尿病周围神经病变的评价[J].广东医学,2010,31(24):3253-3255.

[7] 杨昊,张莉,李艳,等.血糖波动与老年2型糖尿病周围神经病变的相关性研究[J].中国临床保健杂志,2012,15(6):581-583.

10.3969/j.issn.1009-4393.2014.31.076

湖南 426100 永州市祁阳县人民医院(陈静)

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