低蛋白饮食治疗慢性肾衰竭疗效观察

易莉芬

岳阳市第二人民医院肾内科，湖南岳阳 414000

慢性肾衰竭(CRF)指由一种或多种原因造成的慢性进行性肾实质损害，临床表现为肾脏萎缩、肾功能减退、水、电解质及酸碱平衡失衡和全身多系统受累[1]。一直以来治疗慢性肾衰竭的目标在于改善或消除临床症状，延缓疾病的进展，提升生存质量。作为延缓慢性肾衰竭肾功能恶化的方法，限制患者蛋白质的摄入简单易行，病人依从性好。为评价低蛋白饮食治疗慢性肾衰竭的疗效，本研究通过与普通饮食的慢性肾衰竭患者对照，观察低蛋白饮食对慢性肾衰竭患者肾功能的治疗效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年1月—2012年12月在我院住院的符合 CRF诊断标准及分型的80例患者，随机分为治疗组和对照组，两组各40例，均是患慢性肾小球肾炎近十年的患者，均处于慢性肾衰竭肾功能失代偿期，其中治疗组男26例、女14例，年龄16～63岁，平均（36.2±10.5）岁，血尿素氮平均为（28.4 ±9.23）mmol/L，血肌酐平均为（350.77±68.36）umol/L。其中慢性肾小球肾炎24例，糖尿病肾病7例，高血压肾病6例，狼疮性肾炎1例，梗阻性肾病2例。对照组男 25 例、女 15 例，年龄 15～64 岁，平均（36.3±10.3）岁，血尿素氮平均为（28.2±9.31）mmol/L，血肌酐平均为（356.10±67.56）μmol/L。 其中慢性肾小球肾炎25例，糖尿病肾病6例，高血压肾病6例，狼疮性肾炎1例，梗阻性肾病2例。两组年龄、性别、病程与血尿素氮、血肌酐指标及原发病对比差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 治疗方法

两组患者均给予常规治疗：使用硝苯地平缓释片控制血压＜140/90mmHg、每日口服大黄苏打片1.2g纠正酸中毒、每日口服10%葡萄糖酸钙口服液1支、每周使用促红细胞生成素皮下注射3000U促造血等。治疗组予低蛋白饮食[＜0.6g/(kg·d]，以动物蛋白为主，如鸡肉、猪肉等；对照组则不限制蛋白质的摄入。两组患者均保证足够热卡的摄入（30～35kcal/kg·d）。

1.3 观察指标

均在门诊观察，治疗时间为3个月，患者每月来就诊1次，其间采取两组患者外周静脉血测定血肌酐值及血尿素氮值，并计算每月 Ccr的减少率(mL/min/月)。

1.4 统计方法

运用统计软件SPSS 18.0进行分析，计量资料以均数和标准差(s）表示，采用t检验，以P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

两组患者均接受治疗3个月，治疗前两组血尿素氮及血肌酐值对比差异无统计学意义。治疗期间均无发热、消化道出血、急性左心衰等并发症，治疗后治疗组血尿素氮（21.85±7.05），较对照组血尿素氮（28.26±9.29）效果明显，差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗后治疗组血肌酐值（337.99±65.25），较对照组血肌酐（353.79±66.11）有所下降，但改善不明显(P＞0.05)。据以上数据计算得治疗组每月Ccr的减少率为（0.21±0.18）mL/min，对照组每月 Ccr的减少率为（0.46±0.38）mL/min，t=8.173，P＜0.05，治疗组肾功能恶化速度较对照组缓慢。见表 1。

表1 两组治疗前后血尿素氮及血肌酐的变化情况(s)

表1 两组治疗前后血尿素氮及血肌酐的变化情况(s)

注：治疗后治疗组血尿素氮较治疗前有所改善，t=12.563，*P＜0.05，治疗后治疗组血尿素氮较对照组明显改善，t=10.627，△P＜0.05。

指标 对照组血尿素氮(mmol/lL)血肌酐(UMOL/L)治疗组血尿素氮(mmol/lL)血肌酐(UMOL/L)治疗前治疗后28.32±9.26 28.26±9.29 356.65±65.56 353.79±66.11 28.38±9.19 21.85±7.05*△358.23±64.17 337.99±65.25

3 讨论

慢性肾衰竭时一定数量的肾单位受到损伤及破坏，肾小球滤过率下降，导致代谢性酸中毒，进而产生多种临床症状。临床工作者常通过测定血肌酐、血尿素氮等指标来判定肾脏功能异常的程度。大量研究[2]表明，慢性肾衰竭患者潴留的代谢产物多为含氮类物质，高蛋白饮食会加重肾损伤、继发性甲旁亢、高磷血症并引起代谢性酸中毒，加重肾衰竭的进展。其作用机制主要有以下几点:①高蛋白饮食促进血浆抗利尿激素增加，增加髓袢升支粗段重吸收氯化钠能力，导致髓袢升支粗段和外髓质内层段肥大，同时使得尿液浓缩能力增强，降低自由水清除率；②高蛋白饮食能促进氨的产生和增加近端肾小管Na+/H+逆向转运蛋白活性；③高蛋白饮食通过激活全身及局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统,促进肾脏病进展[3-4]。

目前学术界主张早期(肾小球滤出率在50mL/min时)进行蛋白摄入限制。本研究结果显示两组患者治疗3个月后，治疗组患者治疗后血尿素氮较治疗前有所改善，但血肌酐值改善不明显；对照组患者治疗后血尿素氮及血肌酐较治疗前无明显差异。治疗组每月 Ccr的减少率为（0.21±0.18），对照组每月 Ccr的减少率为（0.46±0.38）。这表明低蛋白饮食对蛋白质代谢产物的产生和蓄积有明确改善，对内生肌酐清除率的下降有延缓效果，从而保护肾脏功能，延缓肾功能的恶化。

韩家强等通过对 54例CRF患者给予低蛋白饮食3个月，检测患者24 h尿素氮排泄量，计算实际蛋白质摄入量，观察不同的实际蛋白质摄入量对CRF进展的影响，发现实际蛋白质摄入量<0.7g/(kg·d)的39例患者CRF进展较实际蛋白质摄入量>0.8g/(kg·d)的15例患者明显减慢，因而认为低蛋白饮食疗法确实可以延缓CRF患者肾功能的进展[5]。这与本文结论一致。

故通过严格控制蛋白质的摄入量，可以显著减轻慢性肾衰竭患者代谢产物在体内的蓄积，从而延缓肾功能衰竭的进展。有学者通过研究[6-8]发现，低蛋白饮食治疗确实可改善慢性肾衰竭患者的临床症状，甚至能改善其预后。低蛋白饮食延缓慢性肾衰竭肾功能恶化的的机制可能在于低蛋白饮食治疗通过缓解肾小球内三高（高压力、高灌注及高滤过），改善残余的肾小管的高代谢状态，减少蛋白质代谢产物的产生，降低蛋白尿及因蛋白尿引起的肾损害，促进细胞外基质的降解，从而改善尿毒症症状。

综上所述，低蛋白饮食可减轻慢性肾衰竭的肾脏负担，改善其蛋白质代谢，有效延缓慢性肾衰竭肾功能的恶化，提高患者生存质量，改善慢性肾衰竭的进展过程。

[1]杜梅.慢性肾病低蛋白饮食干预效果探讨[J].中国现代药物应用2011，4（11）：208-209.

[2]ZhangL,ZhangP,WangF,et al.Prevalence and factors assoeiated with CKD:a PoPulation study from Beijing[J].Am J Kidney Dis,2011,51（6）:373-384.

[3]张鹏.不同剂量低蛋白饮食对慢性肾功能不全的疗效观察[J].临床研究，2012，9（25）：80-81.

[4]程云，陈荣全.低蛋白饮食对慢性肾衰竭患者的疗效观察[J].南通大学学报:医学版，2011，31（6）：509-510.

[5]韩家强，王金萍，王琳.低蛋白饮食疗法对慢性肾小球肾炎导致的慢性肾衰竭患者肾功能进展的延缓效果 [J].临床军医杂志，2011，1(39)：33-34.

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[7]李桂花，黄涛，柯亨记，等.极低蛋白饮食加叶酮酸制剂和大黄苏打片治疗慢性肾功能不全15例临床观察[J].咸宁学院学报:医学版，2012，22（6）:503-504.

[8]王立婧.低蛋白饮食加开同治疗慢性肾衰竭疗效观察[J].中国医药指南，2012，（6）13：133-134.