高压氧对脑出血患者血浆内NPY、CGRP的影响

李海涛

高压氧对脑出血患者血浆内NPY、CGRP的影响

李海涛

目的高压氧治疗高血压脑出血后检测血浆内神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)的变化, 探讨神经肽与脑出血的相关性。方法60例脑出血急性期患者随机分成高压氧治疗组和常规治疗组, 每组30例, 30例健康体检者作为对照组, 高压氧治疗组在常规治疗基础上加用高压氧治疗方案,观察三组患者血浆NPY、CGRP的变化情况。结果两个治疗组较对照组患者血浆NPY、CGRP水平均升高, 差异有统计学意义(P＜0.05), 高压氧治疗组较常规治疗组患者血浆NPY、CGRP水平明显降低, 差异有统计学意义(P＜0.05)。结论高压氧可以显著降低NPY、CGRP水平, 改善脑内血液循环, 促进血脑屏障恢复, 是治疗脑出血的有效措施。

高压氧；脑出血；神经肽丫；降钙素基因相关肽

最近研究发现脑出血后神经肽的含量有明显变化, 且与病情及预后有密切关联。作者采用高压氧治疗脑出血患者,观察其对血浆NPY、CGRP含量的影响, 探讨神经肽与脑出血的相关性。现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2011年1月～2012年12月入院的脑出血急性期患者60例及健康体检者30例。患者病例均符合全国第四届脑血管病学会议制订的诊断标准［1］, 且经CT影像学检查证实；24 h内首次发病, 均为高血压脑出血, 血压140～200/90～140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 无急慢性心肺疾病史；所有对象性别、年龄等一般资料差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2研究方法 研究对象分为高压氧治疗组(A)、常规治疗组(B)和对照组(C)。常规治疗组给予降低颅内压、脑保护、控制血压和血糖等对症治疗措施。高压氧治疗组在对症治疗的基础上再采用高压氧治疗方案, 1次/d, 共计15 d。两个治疗组分别于第3、7、15天采血检测NPY、CGRP含量。

1.3统计学方法 采用SPSS13.0统计包分析数据。计量资料以均数±标准差)形式表示, 实施t检验；计数资料以率(%)表示, 实施χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

两个治疗组较对照组患者血浆NPY、CGRP含量呈高水平, 差异有统计学意义(P＜0.05), 且高压氧治疗组较常规治疗组患者血浆NPY、CGRP明显降低, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 三组患者血浆NPY、CGRP含量pg/ml)

表1 三组患者血浆NPY、CGRP含量pg/ml)

注:与C组比较,aP＜0.05；与B组比较,bP＜0.05

CGRP第3天第7天第15天第3天第7天第15天A组3073.06±10.24ab77.23±13.41ab74.52±13.22ab82.10±11.43ab63.51±11.34ab49.20±11.25abB组3077.76±12.55a88.53±13.35a90.41±13.40a87.21±11.32a72.44±12.52a60.35±12.42aC组3071.50±11.4545.21±10.46组别例数NPY

3 讨论

脑出血发病后CGRP早期升高是由于损伤应激反应刺激下丘脑、 垂体、 杏仁核、 神经末梢等组织释放大量CGRP, 进入脑脊液, 并通过受损的血脑屏障进入血液, 扩张血管, 增加血液供给, 减轻缺氧对细胞损伤、脂质过氧化物产生及细胞内钙超载［2］, 抑制细胞凋亡, 是一种自我保护机制。但是CGRP持续高水平不利于止血, 并且增加再出血、血肿扩大、脑水肿加重及周围组织渗出引起广泛组织损伤。

脑出血后NPY水平明显升高, 这是因为机体组织处于缺血缺氧、疼痛和精神紧张的状态, 可以反射性地刺激交感-儿茶酚胺系统, 使交感神经活性增强, 导致其含量增加。NPY可引起血管收缩, 使血压升高, 导致脑血管痉挛、再出血和血肿扩大, 加重周围组织缺血缺氧［3］。

本研究显示脑出血患者经高压氧治疗后, 红细胞载氧能力增强以及变形率增加, 从而提高血液中氧张力、氧含量,增强组织内毛细血管氧弥散能力, 提高BCL-2基因的表达来抑制炎症因子, 增加SOD清除自由基减轻再灌注损伤［4］, 促进神经功能的恢复, 在脑出血早期有效的代替了CGRP的功能, 在中后期随着脑组织血液循环恢复, 供氧能力增强, 血脑屏障恢复, 最终降低血浆NPY和CGRP含量。

脑出血后NPY、CGRP含量升高, 参与一系列复杂的病理生理过程, 是高血压脑出血继续出血、血肿扩大和脑水肿发生的重要病理机制, 临床上可作为判定脑出血病情和预后的敏感指标。

高压氧治疗脑出血较常规治疗方案, 可以明显减少NPY、CGRP的表达, 降低血浆黏度及高凝状态, 有利于脑内氧渗透, 提高脑组织内氧含量, 促进血脑屏障恢复和脑内循环系统重建, 有利于脑组织修复及神经功能恢复, 值得推广应用。

［1］ 中华神经科学会.脑血管疾病分类诊断要点.中华神经科杂志, 1996, 29(6):379-380.

［2］ 奚宝珊, 林兰, 吴育彬.急性脑梗死患者血浆ET、CGRP的测定及其意义.放射免疫学杂志, 2006, 19(3):173 .

［3］ 侯倩.急性脑血管病患者血浆多种神经肽的含量变化及临床意义.陕西医学杂志, 2008, 37(8):25.

［4］ Zhang JH, Lo T, Mychaskiw G, et al.Mechanisms of hyperbaric oxygen and neuroprotection in stroke.Pathophysiology, 2005, 12(1): 63-77.

2014-05-26］

462000 河南省漯河市郾城区人民医院神经内科