小儿肺炎支原体感染致肺外并发症120例临床分析

骆朋 卢杰 颜科

[摘要] 目的 分析小儿肺炎支原体（MP）感染所致肺外并发症的临床特征及出现并发症的危险因素。 方法 研究2009年6月～2013年6月于我院儿科住院的120例MP感染导致肺外并发症的患儿，分析其临床特征，并与同期确诊为MP感染但无并发症的患儿192例进行对比分析。 结果 MP感染可引起肺外不同脏器、系统损害，消化系统并发症发生率最高，泌尿系统、血液系统、心血管系统、神经系统、皮肤与关节等均可出现损害。出现肺外并发症组患儿与未出现并发症组比较，前者的热程较后者长，差异有统计学意义（P<0.05），前者胸片出现肺不张及大片状阴影改变的机率明显高于后者（P<0.05），出现肺外并发症的患儿，经大环内酯类抗生素及对症治疗后可获痊愈。 结论 小儿MP感染可引起多系统、脏器损害，临床表现多样，应引起临床医生的重视，避免误诊，及早确诊、治疗，预后好。

[关键词] 小儿；肺炎，支原体；并发症

[中图分类号] R725.6 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2014）05-195-03

肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）是小儿呼吸道感染常见的病原体，近年来致病率逐渐增高，尤其是在学龄前及学龄期的患儿，在性别方面无明显差异[1]。MP不仅可引起呼吸道症状，而且可损害消化系统、泌尿系统、血液系统、心血管系统、神经系统、皮肤等，国外报道MP感染引起肺外并发症的发病率为25%～45%[2]，本研究对2009年6月～2013年6月于我院儿科住院的120例MP感染导致肺外并发症的患儿临床资料进行回顾性分析，并与同期确诊为MP感染但无并发症的患儿192例进行对比分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2009年6月～2013年6月于我院儿科住院的MP感染患儿共312例，其中合并肺外并发症的有120例（38.46%）作为观察组，其中男67例，女53例，年龄 4个月～12岁，平均（3.1±1.6）岁。其余无并发症的192例作为对照组，其中男104例，女88例，年龄 3个月～14岁，平均（3.4±1.5）岁。两组患儿年龄、性别比较差异无统计学意义（P>0.05）。所有患儿均采用明胶颗粒法检测血清IgM抗体（日本富士株式会社MP抗体检测试剂盒SER0DI-MYC0Ⅱ），

1.2 观察指标

所有患儿均送检血、尿、大便常规、血MP-IgM、C反应蛋白、生化、胸片等检查，有肺外并发症的患儿，视临床症状加作相应的检查，如肝炎病毒系列、心肌酶、尿细菌培养、脑脊液检查、心电图、头颅CT等。并对两组患儿的临床特征进行对比分析。

1.3 统计学方法

应用SPSS13.0软件进行统计学分析，计数资料进行x2检验，计量资料行t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 观察组肺外并发症发生情况统计

2.1.1 消化系统 55例（45.83%），其中恶心、呕吐27例；腹泻19例，大便多为黄色稀烂便，无黏液脓血便者，大便常规WBC阳性者4例；肝功能异常者9例，均为谷丙转氨酶升高，无出现黄疸者，肝炎病毒标志物检测均阴性。

2.1.2 血液系统 29例（24.17%），其中，白细胞明显升高（>20×109/L）者12例，中性粒细胞减少者13例，血小板减少性紫癜3例，急性溶血性贫血1例。

2.1.3 泌尿系统 37例（30.83%），尿蛋白阳性者7例，尿常规WBC>5个/HP者13例，尿RBC>3个/HP者17例，所有患儿无尿频、尿急等尿路刺激症状，无少尿、高血压、水肿等表现。

2.1.4 心血管系统 21例（17.5%），心肌酶谱检查14例肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高，11例谷草转氨酶（AST）升高，8例乳酸脱氢酶（LDH）升高，心电图检查9例ST段压低（>0.05mV），5例ST段抬高（>0.1mV），4例出现房室传导阻滞。无出现心力衰竭、心源性休克者。

2.1.5 中枢神经系统 9例（7.5%），其中热性惊厥6例，脑电图检查无明显异常。中毒性脑病2例，脑炎1例，临床表现有发热、抽搐、头痛、意识障碍等。

2.1.6 其他表现 5例（4.17%）患儿出现胸腔积液，4例（3.3%）出现荨麻疹样皮疹，2例（1.67%）出现过敏性紫癜。

出现并发症的患儿中，累及1个肺外脏器的89例（74.17%），2个肺外脏器的22例（18.33%），多个脏器的9例（7.5%）。

2.2 观察组与对照组临床特征比较

观察组患儿热程、总疗程较对照组长，胸片显示前者发生肺不张及大片状阴影的发生率明显高于后者，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.3 治疗与转归

患儿确诊为MP感染后均给予大环内酯类抗生素治疗，红霉素（大连美罗大药厂，H21021678）20～30mg/（kg·d）静脉滴注5～7d，后改为口服红霉素（沈阳永大制药，H10970413）30～40 mg/（kg·d），或阿奇霉素（东北制药集团沈阳第一制药有限公司，H20000197）10mg/（kg·d）静脉滴注5d，后改为阿奇霉素口服（东北制药集团沈阳第一制药有限公司，H20000565），剂量同前，服3d停4d，疗程2～3周。对有肺外并发症者给予相应治疗，直至临床症状好转，实验室指标恢复正常。120例均治愈。

3 讨论

肺炎支原体是介于细菌和病毒之间，已知的能独立生活的最小微生物，含有DNA、RNA，无细胞壁，主要通过呼吸道飞沫或气溶胶进行传播，可引起散发或小流行，且发病率呈逐年上升的趋势[5]，已成为小儿外感性肺炎的一种重要病因[6]。国外有文献报道[7]9.6%～66.7%的社区获得性肺炎系MP感染所致，国内有研究认为MP感染占小儿呼吸道感染的30%～40%[8]，感染的好发年龄为5～20岁，并有小龄化趋势，最小为4个月[8-9]。MP感染人体后，除可引起呼吸系统症状外，尚可引起肺外多器官、系统出现并发症[10]，甚至呼吸道症状不明显，而以肺外器官病变为主要表现而来诊。目前，MP感染引起肺外脏器损害的发病机制尚未完全明确，有研究认为与以下因素有关：（1）直接侵袭，在感染MP患者的血液、脑脊液、心包液、皮肤损害部位、关节滑液中，用PCR及培养方法已证实MP的存在，但神经组织及肾脏未能分离到病原体，因此这一理论尚有争议[2]，（2）免疫损伤，MP抗原与心、肝、肺、脑、肾及平滑肌等组织存在部分共同抗原，MP感染后可产生相应的自身抗体，形成免疫复合物，造成自身免疫性损害，出现相应脏器受累的表现[11]。（3）毒性和炎症反应，病原菌与巨噬细胞接触后释放化学介质，诱发毒性和炎症反应[12]。

近年，MP感染导致呼吸系统外器官损害已引起越来越多临床医生的重视[13]， 邹宁等[14]通过对105例MP感染的患儿研究发现，出现肺外脏器并发症的占57.89%，神经、泌尿及循环系统受累最常见。本文通过对在本院住院的MP感染患儿临床资料的回顾性分析发现，MP感染可引起肺外多脏器损害312例患儿中120例有肺外脏器损害，发生率38.46%，在肺外并发症中，消化系统的发病率最高，其次为泌尿系统、血液系统。发生肺外并发症的患儿以学龄前儿童最为常见，考虑与MP感染好发于学龄前儿童有关，并发症多发生于单个脏器，占74.17%，累及多个脏器的患儿较少。并发症多出现于呼吸道感染后的第3～10天，少部分患儿呼吸道症状并不明显，而以肺外并发症的症状来诊，易造成误诊。出现并发症组与无并发症组的比较可看出，热程长，胸片呈肺不张、大片状阴影的患儿出现并发症的几率明显增高，差异有统计学意义，因此，当出现上述临床表现时，应考虑MP感染及警惕肺外并发症的发生。

MP为无细胞壁的微生物，故作用于细胞壁的抗生素如β-内酰胺类对其无效，而干扰蛋白质合成的大环内酯类药物如红霉素、阿奇霉素对其有确切疗效[15]。本研究临床资料显示，出现并发症的患儿，入院后经使用大环内酯类抗生素及对症治疗，均获治愈，但其疗程较无并发症的患儿长，两组差异有统计学意义。故临床医生应提高认识，当出现不能完全以细菌、病毒感染解释的多器官受损时，应考虑MP感染的可能，争取早期确诊，及早治疗，避免并发症的发生。

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（收稿日期：2014-01-15）