脑干出血中枢性高热综合治疗临床研究※

郭雪钗 季亚成 李双成(河北省邢台市第三医院神经外科，河北 邢台 054000)

脑干出血中枢性高热综合治疗临床研究※

郭雪钗 季亚成1李双成△(河北省邢台市第三医院神经外科，河北 邢台 054000)

脑出血;并发症;发热

脑干的网状结构是人体呼吸循环等生命中枢所在部位，发病后昏迷深、延髓性麻痹，病程长，病情常进行性恶化，死亡率高，是脑出血患者中症状最重、最凶险、预后最差的一类。脑干出血多发生于桥脑，由来自桥脑旁正中动脉及长短旋动脉破裂引起［1］。而脑干出血引起的中枢性高热是严重脑损伤表现之一，属于非感染性高热，多无寒战，皮肤干燥而无汗，体温常达40℃左右，持续超高热加重脑损伤，常导致患者在短期内死亡。物理降温能降低脑组织耗氧量，保护血脑屏障，减轻脑水肿，抑制内源性产物释放，减少钙离子内流，使脑蛋白破坏减轻，神经元继发性损伤减轻［2］，而药物降温易引起应激性溃疡、体液丢失等并发症。2009-01—2012-12，我们应用物理降温对脑干出血中枢性高热35例进行干预，并与35例进行药物降温作对照，观察2组死亡率，治疗前，治疗后7、14 d格拉斯哥(GELAS)评分，结果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择在河北省邢台市第三医院神经外科住院的脑干出血并出现中枢性高热的患者70例，随机分为2组。治疗组35例，男18例，女17例;年龄38～78岁，平均(65.0±0.5)岁;其中脑干—中脑部位出血15例，脑干—桥脑部位出血16例，脑干—延髓部位出血4例;其中手术15例，未行手术20例。对照组35例，男19例，女16例;年龄35 ～75 岁，平均(60.0 ±0.5)岁;其中脑干—中脑部位出血15例，脑干—桥脑部位出血17例，脑干—延髓部位出血3例;其中手术13例，未行手术22例。2组一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法

1.2.1 治疗组 自发生中枢性高热起使用冰毯及冰帽，必要时辅以温水拭浴或酒精拭浴、冰敷、冰盐水灌肠等措施，若患者出现肌颤使用冬眠合剂，使患者体温维持在35～37℃。由于体表温度与中心温度之间存在差异，肛温测定可作为临床测温的可靠指标［3］。用棉布单将冰毯与患者身体皮肤隔开，这样既不影响降温效果，又避免冰毯直接接触皮肤。因脑干出血的患者躯干部位温度高而四肢凉，故将冰毯放置于患者背部利于降温，避免四肢末梢用冰，以免加重压力伤或引起冻伤。冰帽放置在患者头部，使用时用棉花、纱布或布类保护皮肤，并密切观察皮肤情况。将水温调至15～20℃，水温不宜过低，以减少水温与体温的温度差，否则患者不耐受易引起肌颤，尤其意识障碍轻的患者较为明显，可遵医嘱应用冬眠合剂。

1.2.2 对照组 以药物降温为主，辅以温水拭浴或酒精拭浴、冰敷等措施。常用降温药物如赖氨匹林0.9 g肌肉注射、复方安林巴比妥2 mL肌肉注射及地塞米松5 mg入壶等。

1.3 统计学方法 应用SPSS 11.0统计软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差(¯x±s)表示，采用t检验;计数资料率的比较采用χ2检验。

2 结果

2.1 2组死亡率比较 治疗组35例，死亡9例，死亡率25.71%;对照组35例，死亡20例，死亡率57.14%。治疗组死亡率低于对照组(P＜0.05)。

2.2 2组治疗前后不同时间点GELAS评分比较 见表1。

表1 2组治疗前后不同时间点GELAS评分比较分，±s

表1 2组治疗前后不同时间点GELAS评分比较分，±s

与对照组同期比较，*P＜0.05

组 别 n 入院时 治疗7 d后 治疗14 d后治疗组 35 5.02 ±1.12 9.45 ±0.25* 9.98 ±0.33*对照组35 5.03 ±0.09 7.78 ±0.48 8.01 ±0.19

由表1可见，治疗组治疗后7、14 d GELAS评分均高于对照组同期(P＜0.05)。

3 讨论

脑干出血引起的中枢性高热表现为躯干温度高而四肢温度低，因体温整合功能障碍，故体温易随外界温度变化而波动。持续超高热加重脑损伤，常导致患者在短期内死亡。物理降温能降低脑组织耗氧量，保护血脑屏障，减轻脑水肿，抑制内源性产物释放，减少钙离子内流，使脑蛋白破坏减轻，神经元继发性损伤减轻，而药物降温易引起应激性溃疡，体液丢失等并发症。

治疗组应用物理降温以降温毯为主，采用压缩机制冷，经过水循环系统，以毯子与患者身体接触，利用毯面与身体之间的温差降低患者体温;头部放置冰毯帽，可降低颅脑局部温度，可有效降低脑耗氧量和脑代谢率，减轻脑水肿，降低颅内压，减轻神经细胞损伤，促进其功能恢复。具体机制为:①能降低脑代谢率，减少三磷酸腺苷(ATP)的消耗和脑组织中的乳酸堆积，从而起到对脑神经元的保护作用;②能降低兴奋性神经介质的合成，释放和传递;③能减轻脑水肿，降低脑压;④能抑制氧自由基的产生，减少神经细胞钙的内流，从而起到钙离子拮抗的作用［4］。

对照组应用药物降温，因体温调节中枢受损，解热药难以对其产生影响，而且药物降温易引起应激性溃疡，体液丢失等并发症。

物理降温治疗脑干出血中枢性高热效果显著，而且操作简单，能安全有效减轻护理工作量，使患者安全渡过脑干水肿危险期，降低死亡率。因为低温，免疫功能受抑制，易继发肺部感染，加强护理能减少不良反应［5］。物理降温治疗脑干出血引起的中枢性高热可有效降低脑耗氧量和脑代谢率，减轻脑水肿，降低颅内压，减轻神经细胞损伤，促进其功能恢复。因此，物理降温治疗成为脑干出血中枢性高热最有效的治疗手段之一，且方法简便易于临床进一步推广。

［1］李海堏，温中华.原发性脑干出血44例临床分析［J］.中国社区医师:医学专业，2012，14(7):47.

［2］王晓敏，贾建戎，张丽君.亚冬眠治疗脑干出血护理体会［J］.黑龙江医学杂志，2008，32(3):228-229.

［3］刘家奇.脑损伤的亚低温治疗进展［J］.医学综述，2000，6(11):1-2.

［4］江基尧，朱诚，张光霁.亚低温对实验性颅脑伤中神经功能的保护作用［J］中华神经外科杂志，1994，10(5):263-265.

［5］徐红，于建刚，郑鹏.亚低温治疗脑干出血的临床分析［J］.中国当代医药，2010，17(32):47-48.

(本文编辑:董军杰)

R441.3;R743.34

A

1002-2619(2014)08-1267-02

※项目来源:河北省科学技术研究与发展计划项目(编号:2013ZC056)

△通讯作者:河北医科大学解剖学教研室及神经生物研究室，河北 石家庄 050017

1 河北医科大学2012级硕士研究生，河北 石家庄 050017

郭雪钗(1975—)，女，主管护师，学士。从事临床护理工作。

2014-01-28)