新生儿呼吸窘迫综合征患者转化生长因子-β1水平的检测及临床意义

廖建茹 柯伟群

（深圳市龙岗区平湖人民医院,广东 深圳 518111）

新生儿呼吸窘迫综合征患者转化生长因子-β1水平的检测及临床意义

廖建茹 柯伟群

（深圳市龙岗区平湖人民医院,广东 深圳 518111）

目的检测新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）患者转化生长因子-B1（TGF-β1）水平，探讨其临床意义。方法回顾性分析我院2010年2月至2013年2月收治入院的新生儿呼吸窘迫综合征患儿60例，随机分为两组，每组30例，治疗组采用气管内滴注单剂PS治疗，观察组给予NS注入。并与同期健康体检的30例健康儿童为对照组。用酶联免疫吸附（ELISA）法测定用药前后患儿血清及肺泡灌洗液中TGF-β1及肺表面活性蛋白A（SP-A）的含量，观察患儿临床各项指标及血气分析结果。结果观察组与治疗组治疗前血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液SP-A与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组与治疗组治疗后血清SP-A与肺泡灌洗液TGF-β1比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组与治疗组治疗后血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液TGF-β1、SP-A等指标与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗组治疗后血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液TGF-β1、SP-A等指标与观察组治疗后比较差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗组治疗后PaO2、OI、a/A PO2等指标与观察组比较差异有统计学意义（P＜0.05或＜0.01）；治疗组平均住院时间（32.4±4.3）d，对照组平均住院时间为（36.8±4.2）d，两组比较差异无统计学意义（t=0.467，P＞0.05）；治疗组3 d内死亡1例（3.33%），对照组3 d内死亡4例（13.33%），两组比较差异无统计学意义（χ2=1.092，P＜0.05）。结论TGF-β1和SP-A在NRDS患儿肺灌洗液中有过高表达，可能与NRDS患儿发病机制有关。PS能够影响患儿肺灌洗液、血清中TGF-β1及SP-ANRDS的含量，有效地改善NRDS患儿肺顺应性及氧合功能，缩短需要机械通气及氧疗时间。

肺表面活性剂；婴儿，新生；呼吸窘迫综合征

新生儿早产儿由于呼吸机引起的疾病很多,应该早预防早治疗,尽量避免呼吸引起的疾病的发生。新生儿呼吸疾病不能忽视,要多观察配合医师治疗。相关研究认为TGF-β1、SP-A与肺毛细血管通透性和肺损伤的严重程度密切相关,可能是HS后肺损伤的重要机制之一。本研究检测新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）患者转化生长因子-β1（TGF-β1）水平,探讨其临床意义。现将材料分析如下。

表1 各组血清、肺泡灌洗液含量情况

1 资料与方法

1.1 一般资料

本文资料根据我院2010年2月至2013年2月收治入院的新生儿呼吸窘迫综合征患儿60例,所有患儿均符合中华医学会呼吸病学会1999年制定的ARDS诊断标准,其中,男性31例,女性29例,胎龄在29～35周之间,平均为（33.8±2.6）周,入院时龄在最短生后10 min,最长17 h,平均为（8.4±2.7）h,出生体质量在1150 g～5000 g,平均为（1800± 100）g；动脉氧分压＜50 mm Hg,二氧化碳分压＞60 mm Hg,Apgar评分6.0±2.9；随机分为两组,每组30例,治疗组采用气管内滴注单剂PS治疗,观察组给予NS注入。并与同期健康体检的30例健康儿童为对照组。所有患儿监护人知情同意。本研究经医院伦理委员会批准。三组胎、性别、出生体质量等一般资料无显著性差异,具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给与给予NS注入,并行机械通气、保暖、营养支持、抗感染及纠正酸碱、水电解质紊乱等常规治疗,治疗组给予PC,首次给药剂量为200 mg/kg,重复剂量100 mg/kg,给药前充分吸净气管内分泌物,药液手心温化后用注射器缓慢抽取注射,不改变体位。药液注入后,用复苏囊加压给氧2～3 min,注完后再用球囊加压给氧3～5 min,然后给予NCPAP呼吸支持。

1.3 观察指标

用酶联免疫吸附（ELISA）法测定用药前后患儿血清及肺泡灌洗液中TGF-β1及SP-A的含量,观察患儿临床各项指标及血气分析结果。

1.4 统计学方法

数据采用SPSS软件17.0版本进行统计处理。计量数据采用均数±标准差（）表示,计量资料比较采用t检验、计数资料比较采用χ2检验,以P＜0.05为有统计学意义。

2 结 果

2.1 PC对TGF-β1及SP-A的影响情况:观察组与治疗组治疗前血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液SP-A与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组与治疗组治疗后血清SP-A与肺泡灌洗液TGF-β1比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组与治疗组治疗后血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液TGF-β1、SP-A等指标与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗组治疗后血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液TGF-β1、SP-A等指标与观察组治疗后比较差异有统计学意义（P＜0.05）；见表1。

2.2 治疗前后肺氧合功能变化:治疗组与观察组治疗前PaO2、OI、a/A PO2等指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗组治疗后PaO2、OI、a/A PO2等指标与观察组比较差异有统计学意义（P＜0.05或＜0.01）；见表2。

表2 两组NRDS患儿治疗前后肺氧合功能变化

表2 两组NRDS患儿治疗前后肺氧合功能变化

注：经LSD检验，治疗后各组分别与治疗前比较，*P＜0.05，**P＜0.01（OI为氧合指数，a/A PO2为动脉/肺泡氧分压比值）

2.3 预后:治疗组平均住院时间（32.4±4.3）d,对照组平均住院时间为（36.8±4.2）d,两组比较差异无统计学意义（t=0.467,P＞0.05）；治疗组3 d内死亡1例（3.33%）,对照组3 d内死亡4例（13.33%）,两组比较差异无统计学意义（χ2=1.092,P＜0.05）。

3 讨 论

新生儿呼吸窘迫综合征又称肺透明膜病[1]。由于缺乏肺表面活性物质,肺泡萎陷,致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。肺表面活性物质是由肺泡II型上皮细胞产生的,由磷脂和特异性蛋白组成。具有降低肺泡表面张力,维持肺泡在低肺容量下的稳定性,并有抗萎陷或润滑,使肺泡张开的作用[2]。研究表明:ARDS患者早期肺泡灌洗液中即可发现高表达的TGF-β1,并且其高表达与随后的肺水肿形成、促炎性细胞因子的释放以及患者氧合指数降低均密切相关。而在参与肺损伤纤维化的细胞因子网络中,TGF-β1是最重要的细胞因子。SP-A参与肺泡表面活性膜的形成和代谢,调节局部免疫和炎性反应,参与局部防御,对调节肺部炎症有较重要意义[3]。本研究结果观察组与治疗组治疗前血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液SP-A与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组与治疗组治疗后血清SP-A与肺泡灌洗液TGF-β1比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组与治疗组治疗后血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液TGF-β1、SP-A等指标与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗组治疗后血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液TGF-β1、SP-A等指标与观察组治疗后比较差异有统计学意义（P＜0.05）；提示TGF-β1和SP-A在NRDS患儿肺灌洗液中有过高表达,可能与NRDS患儿发病机制有关[4]。PS能够影响患儿肺灌洗液、血清中TGF-β1及SP-ANRDS的含量。

[1] 许植之,陈自励.新生儿呼吸系统疾病学[M].北京:中国医药科技出版社,1993:222-240.

[2] Kunzmann S,Speer CP,Jobe AH,et al.Antenatal inflammation induced TGF-betal but suppressed CTGF in preterm lungs[J].Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol,2007,292(1):223-231.

[3] Ichiba H,Saito M,Yamano T.Amniotic fluid transforming growth factor-beta(1) and the risk for the development of neonatal bronchopulmonary dysplasia [J].Neonatology,2009,96(3):156-161.

[4] Haczku A.Protective role of the lung collectins surfactant protein A and surfactant protein D in airway inflammation [J].J Allergy Clin Immunol,2008,122(5):861-879.

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1671-8194（2014）25-0161-02