无创通气联合硫酸镁对肺心病伴呼吸衰竭患者血浆hs-CRP和NT-proBNP的影响

田昭涛，李慧丽，崔云亮

(济南军区总医院，济南250031)

慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是一种常见病，是由多种机制引起肺循环压力、右心负荷增高，造成右心功能不全［1］;急性发作时可导致呼吸衰竭，甚至死亡。对于肺心病的治疗，如何控制急性发作，纠正呼吸衰竭，减少并发症是临床研究的重点。本研究探讨无创通气联合硫酸镁对肺心病伴呼吸衰竭患者血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)和N末端B型脑钠肽(NT-proBNP)的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2008年12月～2013年4月在济南军区总医院重症监护病房住院的慢性肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者106例，均符合全国肺心病及Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准。将患者随机分为两组各53例:观察组男32例、女21例，年龄57 ～78(68.2 ±6.3)岁;对照组男35例、女18例，年龄55～74(67.1±5.8)岁;患者及家属同意，并经医院医学伦理委员会批准;均无严重肺部感染，无神经系统疾病和严重的神经系统损害，无肝、肾、内分泌以及其他脏器功能衰竭，无严重心律失常。两组临床资料具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 两组行内科常规治疗，抗感染、平喘、降肺动脉压、利尿、强心、止咳、祛痰等药物治疗及鼻导管吸氧，必要时静滴呼吸兴奋剂。观察组采用口鼻面罩，BiPAP Synchrony型呼吸机行双水平气道正压通气，模式S/T，备用15次/min的呼吸频率，吸入30% ～40%的氧浓度(FiO2)，由8 cmH2O的吸气压力(IPAP)、4 cmH2O的呼气压力(EPAP)开始逐渐增加，根据临床表现、呼吸监测值和动脉血气分析调整，直至SaO2＞90%。当患者呼吸平稳，呼吸频率16～18次/min，SaO2＞95%，心率 ＜90次/min时，通气压力可考虑开始降低。IPAP、EPAP分别降到6～8 cmH2O、2～4 cmH2O时可停机观察;25%硫酸镁25～40 mg/(kg·d)，用10%或5%葡萄糖稀释成1.5% ～2.5%，1次/d，最大剂量2 g/d，以5 mL/(kg·h)速度微泵3～4 h。共治疗7 d。

1.2.2 指标观察方法 治疗前后，采用血气分析测定氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2);由贵要静脉用带套管穿刺针穿刺至左锁骨下静脉，经右心房、右心室至肺动脉，用Hellige监护仪描记肺动脉压力，计算平均肺动脉压力(mPAP)。清晨空腹抽取静脉血3 mL，静置30 min，以2 000 r/min离心15 min分离血浆;将其放入Ependoff管中，置－20℃冰箱保存。酶联免疫吸附法测定hs-CRP，微粒子酶免疫法(MEIA)测定NT-proBNP。

1.2.3 统计学方法 采用SPSS11.5统计软件。计量资料用±s表示，采用t检验;计数资料比较用χ2检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后两组 PO2、PCO2、mPAP比较 见表1。

2.2 治疗前后两组血浆hs-CRP及NT-proBNP比较 见表2。

3 讨论

无创通气可减少有创通气带来的并发症，通过吸气相和呼气相正压通气，肺通气、换气均得到改善，故低氧血症和高碳酸血症能迅速纠正;同时，由于呼气相的正压作用，在肺泡内可延长氧气的交换时间，克服了肺泡残气量过多对氧合的不利作用，从而纠正低氧血症［2～4］。在肺心病急性期，由于各种原因导致肺动脉高压，加重了右心衰竭，故降低肺动脉高压十分关键［5］。硫酸镁可舒张痉挛的小动脉及毛细血管，从而改善微循环，减轻心脏后负荷，改善缺氧状况及呼吸功能［6］;另外，硫酸镁可促进三磷酸腺苷生成环磷酸腺苷，影响细胞膜的通透性及组织内能量代谢［7，8］，从而阻止释放过敏介质，解除支气管痉挛;并且，硫酸镁可减少洋地黄用量，有利于加速纠正心力衰竭，减轻洋地黄毒性反应［9］。本研究显示，两组治疗后PO2明显升高，PCO2、mPAP均有下降，且观察组变化幅度大于对照组。因此，观察组治疗对呼吸功能及肺动脉压的改善更明显。

表1 治疗前后两组 PO2、PCO2、mPAP 比较(mmHg，±s)

表1 治疗前后两组 PO2、PCO2、mPAP 比较(mmHg，±s)

注:与本组治疗前比较，*P ＜0.05，△P ＜0.01;与对照组治疗后比较，#P ＜0.05

组别 n PO2 PCO2MPAP观察组53治疗前 42.5 ±11.2 85.1 ±16.1 52.9 ±10.5治疗后 69.7 ±13.1△# 40.6 ± 9.2△# 33.4 ± 8.1△#对照组 53治疗前 41.7 ±10.7 82.9 ±15.8 51.4 ±10.1治疗后 59.2 ±12.3* 61.5 ±11.4* 43.5 ± 9.1*

表2 治疗前后两组血浆hs-CRP、NT-proBNP比较(±s)

表2 治疗前后两组血浆hs-CRP、NT-proBNP比较(±s)

注:与本组治疗前比较，*P＜0.01;与对照组治疗后比较，#P＜0.05

组别 n Hs-CRP(mg/L) NT-proBNP(pg/mL)53治疗前 21.6 ±7.5 3 792.7 ±392.6治疗后 5.7 ±2.1*# 617.4 ± 75.3*#对照组 53治疗前 23.4 ±8.6 3 547.4 ±381.9治疗后 11.7 ±4.5* 1 017.5 ±133.5观察组*

气道受限是一种炎症反应，hs-CRP不受抗感染药、糖皮质激素和免疫抑制药等临床干预的影响［10］。Joppa等［11］研究显示，血清CRP水平是决定肺心病患者预后的独立危险因素，与肺动脉收缩压具有明确的相关性。BNP与肺动脉高压存在线性相关关系，对肺心病的早期诊断与预后具有重要意义［12］。有研究结果显示［13］，肺心病伴呼吸衰竭患者血浆BNP明显高于正常水平。BNP升高可能的机理:①肺心病时随着右下肺动脉横径、右心室流出道内径及右心室前壁厚度的增大，压力负荷或容量负荷增加，导致心室合成和分泌BNP增多，从而延缓心室肥大的发生、发展，使心脏处于代偿状态。但随着肺动脉压力进一步增大，右心室发生不可逆的心肌肥厚，右心压力及容量负荷明显增加，进一步增加BNP的分泌量［14］。②有学者在大鼠上实验证实，缺氧可刺激血浆BNP的合成与分泌。③慢性肺心病患者的肺毛细血管网严重损伤，肺脏对BNP的消除能力降低［15］。本研究显示，两组治疗后血浆hs-CRP、NT-proBNP均明显降低，观察组降低更明显(P均＜0.05)。可能是无创通气可较快改善患者的缺氧状态，减轻炎症反应，从而降低心室释放BNP;另外，硫酸镁可明显减轻肺动脉压力，进一步减轻右心负荷。

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